接受 OLT 的 ESLD 患者的白蛋白、COP 和内皮损伤

患有终末期肝病 (ESLD) 的患者病情危重。 尽管如此，治疗选择仍然有限，没有可用的器官置换手术，原位肝移植仍然是唯一的治疗选择。

ESLD 与无数合并症相关，其特征是酸碱状态失衡、凝血功能障碍、代谢紊乱和促炎级联反应激活。 ESLD 代表一种全身性炎症状态，随后导致内皮功能障碍和毛细血管渗漏综合征，最终可能导致终末器官功能障碍。

此外，ESLD 患者的再生和合成能力/能力降低，这反映在血清白蛋白缺乏上。 血清白蛋白是最重要的血浆蛋白，仅在肝脏中产生，具有多种生理功能：它具有免疫学、免疫调节和抗炎特性、运输能力以及解毒特性。 然而，人血清白蛋白最著名的特性是维持胶体渗透压 (COP)。 在健康个体中，血清白蛋白占 COP 的 75% 至 80%，而在重症患者中，该百分比下降至 17%。 COP 本身负责血浆体积的调节和分布，因此对于维持血管的稳定性和完整性至关重要。 此外，内皮糖萼在保护内皮功能和调节血管通透性方面是必需的。 糖萼覆盖内皮腔，其核心成分是硫酸乙酰肝素蛋白聚糖 syndecan-1。 在各种临床条件下，如局部缺血/再灌注、炎症、败血症、休克、大手术、血容量过多，可能会发生糖萼降解。 这些病理生理情况可能导致内皮完整性丧失，并继而导致毛细血管渗漏综合征，导致白蛋白损失和液体外渗/转移。各种临床和实验研究可能表明，就增加的 syndecan-1 血浆水平而言，整体和局部缺血以及随后的再灌注阶段都会导致糖萼脱落。 此外，我们研究组之前的一项研究清楚地检测到 ESLD 患者血浆中 syndecan-1 水平升高，作为糖萼降解的替代参数，反映了该患者群体的慢性炎症状态。

然而，在接受 OLT 的 ESLD 患者中，胶体渗透压、白蛋白与内皮功能障碍状态下血管完整性丧失之间的明确相关性尚未得到研究。