OLT를 진행 중인 ESLD 환자의 알부민, COP 및 내피 손상

말기 간 질환(ESLD)을 앓고 있는 환자는 위독합니다. 여전히 치료 옵션이 제한되어 있고 장기 대체 절차가 없으며 정위 간 이식이 유일한 치료법으로 남아 있습니다.

ESLD는 무수한 합병증과 관련이 있으며 산-염기 상태의 불균형, 응고병증, 대사 장애 및 전염증 캐스케이드의 활성화를 특징으로 합니다. ESLD는 내피 기능 장애 및 모세관 누출 증후군으로 이어지는 일반화된 전신 염증 상태를 나타내며, 잠재적으로 말단 기관 기능 장애로 최고조에 달합니다.

또한, ESLD 환자는 혈청 알부민 결핍에 의해 반영되는 감소된 재생 및 합성 능력/능력을 앓고 있습니다. 혈청 알부민은 가장 중요한 혈장 단백질이며 간에서만 생산되며 다양한 생리학적 기능을 가지고 있습니다. 혈청 알부민은 면역학적, 면역 조절 및 항염증 특성, 수송 능력 및 해독 특성을 가지고 있습니다. 그러나 인간 혈청 알부민의 가장 잘 알려진 특성은 콜로이드 삼투압(COP)을 유지하는 것입니다. 건강한 개인의 경우 혈청 알부민이 COP의 75%에서 최대 80%를 차지하는 반면 중환자의 경우 백분율 비율이 17%로 떨어집니다. COP 자체는 혈장량의 조절과 분포를 설명하므로 혈관 안정성과 완전성을 유지하는 데 필수적입니다. 또한 내피 기능을 보호하고 혈관 투과성을 조절하는 맥락에서 내피 glycocalyx가 필요합니다. glycocalyx는 내피를 내피로 덮고 그 핵심 구성 요소는 heparan sulfate proteoglycan, syndecan-1입니다. 허혈/재관류, 염증, 패혈증, 쇼크, 대수술, 과혈량증, 글리코칼릭스로의 분해와 같은 다양한 임상 조건에서 발생할 수 있습니다. 이러한 병태생리학적 상황은 내피 완전성의 상실 및 연속적으로 알부민의 상실 및 유체 유출/이동을 유발하는 모세관 누출 증후군으로 이어질 수 있습니다. 다양한 임상 및 실험 연구에서 국소적 허혈 및 후속 재관류 단계뿐만 아니라 둘 다 증가된 syndecan-1 혈장 수준의 측면에서 glycocalyx-shedding으로 이어진다는 것을 보여줄 수 있습니다. 또한, 우리 연구 그룹의 이전 연구는 ESLD 환자에서 증가된 syndecan-1 플라즈마 수준을 이 환자 집단의 만성 염증 상태를 반영하는 glycocalyx 분해의 대리 매개변수로 명확하게 감지했습니다.

그럼에도 불구하고 내피 기능 장애 상태에서 콜로이드 삼투압, 알부민 및 혈관 완전성 손실 사이의 명확한 상관관계는 이전에 OLT를 겪고 있는 ESLD 환자에서 연구된 적이 없습니다.