リルゾールによる難治性統合失調症の治療

統合失調症は、おそらく最も衰弱させる病気の 1 つです。 過去数年間、この障害の治療に使用される薬物療法の有効性の改善は限定的でした。 特に現在の抗精神病薬は、統合失調症に伴う陰性症状や認知障害に対する効果が小さい。 これは、陰性症状と認知障害の両方が統合失調症患者の社会的および職業的障害に大きく寄与していることを考えると重要です。 さらに、現在の治療法では必ずしも陽性症状を十分にコントロールできるとは限りません。 さまざまな細胞外神経伝達物質系 (ドーパミン、5HT、GABA など) が抗精神病治療の標的として調査されてきましたが、神経変性細胞内プロセスが統合失調症の症状の一部の原因である可能性があり、細胞変性効果または不十分な細胞機能。 これらのプロセスのいくつかは、神経伝達物質の興奮毒性の影響によって引き起こされる可能性があります (すなわち. グルタミン酸）。 現在使用されている多くの神経弛緩薬にはいくつかの神経保護特性があるため、主に神経保護作用機序を持つ薬物療法が統合失調症の治療にさらに役立つ可能性があると推測できます.

進行したハンチントン病患者は、精神病の症状に似た症状を示しますが、神経保護薬リルゾールを用いた最近の小規模（n=9）の非盲検試験で、運動機能だけでなく、認知および行動機能 (Seppi 2001)。

以上のことから、リルゾールなどの神経保護剤により、統合失調症の症状改善が期待できると考えられます。

リルゾールは、脳と脊髄の運動ニューロンに影響を与える最も深刻で急速に進行している神経変性疾患の 1 つである ALS (筋萎縮性側索硬化症、ルー ゲーリック病) での使用が承認された唯一の有効な薬剤です。 ALS のサブセットは遺伝性であり、抗酸化酵素であるスーパーオキシド ジスムターゼ (SOD) に 70 以上の異なる変異が関与しているため、酸化損傷に対する抗酸化防御の低下に寄与しています。 これにより、いくつかの臓器/組織で活性酸素種のレベルが上昇しますが、症状の大部分はCNSニューロンのサブセットの変性に関連しています。 リルゾールは、ヒトと家族性 ALS のトランスジェニック マウス モデルの両方で運動能力の低下を遅らせる効果がありますが、その正確な神経保護作用メカニズムは知られていません。 さまざまな研究は、リルゾールがグルタミン酸放出の阻害、電位依存性 Na+ チャネルの阻害によって、その有益な効果の一部を発揮する可能性があることを示唆しています。 リルゾールは一般に忍容性は良好ですが、副作用が発生する可能性があり、主に胃腸の問題、肝毒性、および無力症に関連しています.

この 14 週間の研究では、難治性の症状を伴う神経弛緩薬を服用している統合失調症患者に対するリルゾール追加治療の利点を評価します。