一過性の前腕血管機能不全に対するモデルシステム

内皮機能不全は、血管の内層の収縮機能の異常を指します。 内皮機能不全は高血圧、高コレステロール血症、アテローム性動脈硬化症、糖尿病と関連しており、心血管疾患の独立した危険因子です。 通常の生理機能では、内皮細胞は血管の成長、炎症、恒常性、血管の緊張を調節する因子を合成し、放出します。 最近、内皮機能不全は虚血再灌流 (IR) 損傷の初期事象として認識されています。 IR 損傷は組織に損傷を引き起こし、急性冠状動脈閉塞や脳虚血などの多くの状況で重要です。 心血管疾患や脳血管疾患の増加を考慮すると、IR 誘発性の内皮機能不全の生理学を検査し、IR 誘発性の内皮機能不全を予防するための薬剤を試験するモデルは最も重要です。 最近、プロトコル 06-H-0024 で、このモデルを支持する多数の出版物にもかかわらず、私たちのグループは、血流を測定する静脈プレチスモグラフィーを使用して、20 分間の虚血ストレスが前腕に絶対的な内皮機能障害を引き起こさないことを発見しました。 私たちは、以前に公開されたデータは、誤ったデータ解釈をもたらした計算エラーに基づいていると考えています (この提案の導入セクションで説明されています)。 プロトコル 06-H-0024 で NMR 分光法を使用したところ、15 分間の前腕虚血に疲労困憊するまでの運動 (通常 1 ～ 2 分間の集中運動) を追加すると、前腕に対する代謝ストレスが大幅に強化されることがわかりました。虚血だけで20分以上。 治療戦略として内皮機能の回復を利用する可能性を考慮して、疲労困憊するまでの運動（通常は1〜2分間の集中運動）を伴う15分間の虚血が、内皮血管拡張の一過性のIR依存性鈍化を引き起こすかどうかを調べるこのパイロット研究を提案します。静脈プレチスモグラフィーによって測定される。 プロトコル 06-H-0024 の拡張であるこの研究では、高エネルギーのリン酸塩貯蔵を枯渇させる手段として、疲労状態に同心円運動を追加することは、人間の被験者で行われた場合、一過性の内皮機能不全の発症に寄与するという仮説を立てています。 15分間の前腕虚血ストレスと並行して。 一過性の前腕血管内皮機能不全の研究を可能にするヒトシステムの確立により、内皮機能不全から保護するための治療的介入を探索することが可能になります。