特発性鼻炎患者および対照におけるカプサイシン治療のメカニズム

IR 治療の改善に向けた重要なステップとして、カプサイシンの治療作用の根底にある神経メカニズムを調査します。 特に、鼻粘膜の神経支配の機能的特性に対するカプサイシンの影響を、粘膜負電位（NMP）の測定を使用して三叉神経活動をモニタリングすることによって評価する予定です。 NMPs は、IR 患者と健康なコントロールの化学的および熱的刺激によって誘発されます。 IRの病態生理学における感覚C線維の役割を示唆する証拠を考慮して、これらの線維で発現する受容体を特異的に活性化する低濃度の刺激物、すなわち、TRPV1にはカプサイシン、TRPA1にはシンナムアルデヒドおよびアリルイソチオシアネート（からし油）を使用します。 . カプサイシン治療直後、4週間後、3ヶ月後、6ヶ月後に同じ刺激を行います。 これにより、治療前、治療反応の段階、および IR 症状の再発期間中の C 線維神経支配の機能の客観的な評価が可能になります。 NMP測定の結果は、治療反応と対比され、鼻づまり、鼻の感受性、および鼻生検で見られる神経メディエーターの存在の評価と対比されます。 重要なことに、TRPV1 または TRPA1 によって媒介される NMP 応答の独立した評価により、IR の病態生理学におけるこれらの侵害受容器の特定の役割を決定できるようになり、より具体的で効果的な治療法を設計するのに役立つ可能性があります。