パーキンソン病患者におけるすくみ歩行の高次神経症状の電気生理学的研究

パーキンソン病 (PD) における歩行障害には、特に歩行の遅さやすくみ歩行 (FOG) などのいくつかの側面が含まれます。 これらの問題は、場合によっては患者の転倒を引き起こし、重度の頭部損傷や骨折に至る場合があります。 この点において、すくみ歩行やその他のパーキンソン病の歩行障害を理解することは、患者の管理にとって重要です。 歩行障害に関するこれまでの電気生理学的研究は、主に運動学的および運動学的測定に焦点を当てていました。 大脳皮質、大脳基底核、視床下核、脚橋核などの高次の神経構造が歩行処理にどのように関与しているかは現在不明である。 凍結患者および非凍結患者におけるPD歩行障害を調査するために運動関連皮質電位（MRCP）記録を採用した最近の研究では、FOGを伴うPD患者では歩幅と運動関連電位との関係が失われていることが示された。 この研究は拘束された状態で実施され、MRCPの各トリガーがFOG患者のすくみの性質であることを保証していないため、結果はPD患者のすくみ歩行の真の症状を反映することはできません。 現在の提案では、FOGの有無にかかわらず、健常者およびPDの非拘束歩行中の頭皮脳波信号と脚筋電図信号の同時記録を実行します。 独立成分分析（ICA）は、凍結期および非凍結期中の 3 つのグループ間および FOG 患者内でのパターンの考えられる差異を分析するために実行されます。 さらに、凍結期および非凍結期中の異なる皮質領域間の皮質の有効な接続性も評価されます。 視床下核と脚橋核は外来回路に関与している可能性があるため、脳深部刺激による治療を受けるPD患者についてもこの可能性を調査する予定です。 核局所電場電位は、非拘束信号中に頭皮脳波信号および筋電図信号と同時に記録されます。 歩行におけるこれらの核の役割を理解するために、ICA およびイベント関連の非同期解析が実行されます。 深部核と皮質領域の効果的な接続性も評価されて、歩行の機能セットを学習します。 歩行の高レベルの神経症状の先駆的な探求は、従来の運動学的および運動学的歩行分析の範囲を拡張し、歩行時に中枢神経回路がどのように機能するかを明らかにするでしょう。