COPDにおける魚油とHMBの補給 (COPD fish oil)

体重減少は慢性閉塞性肺疾患 (COPD) 患者によく見られ、生活の質、治療への反応、および生存に悪影響を及ぼします。 さらに、四肢の筋肉機能障害 (筋力低下および/または疲労の増大) は、慢性閉塞性肺疾患 (COPD) 患者の主要な全身合併症であり、運動能力、身体活動、生活の質、および死亡率に悪影響を及ぼします。 栄養異常は COPD における筋肉の喪失と機能不全の主な原因であるため、栄養サポートはこれらの患者の統合ケアの不可欠な要素と見なされています。

栄養サポートは COPD の減量の治療に効果的ですが、COPD 患者に大量のタンパク質またはカロリーを供給することにより、COPD の筋肉量と機能を増加させる試みは小規模です。 これは、特定の代謝異常を標的にしない限り、COPD で筋肉量と機能の増加を達成するのが難しいことを示唆しています。 研究者と他の研究者は、COPD における低筋肉量が、全身のタンパク質ターンオーバーの上昇と強く関連しており、筋収縮性タンパク質の損失を示す筋原線維タンパク質分解率の増加を発見しました. 研究者は最近、タウ-メチルヒスチジントレーサーのより正確で正確なパルス法を使用して、筋力低下を特徴とする正常体重の COPD 患者にこの発見を拡張しました。

かなりの数の COPD 患者、低体重および標準体重から肥満までの患者は、炎症誘発性サイトカイン (腫瘍壊死因子 (TNF)-α、インターロイキン (IL) 6 および8、および可溶性TNF-α受容体（55および75）。 さらに、CRP レベルは COPD で上昇し、大腿四頭筋の筋力の低下、最大および最大下の運動能力の低下、罹患率の増加と関連しています。

炎症誘発性サイトカインの生成を抑制できる数少ない薬剤の 1 つは、魚油に含まれる主要な ω-3 脂肪酸であるエイコサペンタン酸 (EPA) とドコサヘキサン酸 (DHA) です。

悪液質状態 (主に悪性腫瘍) における以前の実験的研究と臨床研究は、多価不飽和脂肪酸 (PUFA) が、摂食に対する同化反応を改善し、急性期反応を減少させることによって、タンパク質分解を軽減できることを示しています。 エイコサペンタエン酸 (EPA) は、ドコサヘキサエン酸 (DHA) と組み合わせて、いくつかの疾患状態で減量を効果的に抑制することが示されていますが、体重、筋肉量、および機能の増加は存在しないか、最小限でした. また、健康な高齢者の場合、魚油は筋肉量と機能の低下を遅らせることができます. COPD 患者を対象とした無作為化臨床試験では、8 週間の運動トレーニングの補助として、毎日 1,000 mg EPA+DHA の PUFA を追加栄養補給すると、運動能力が向上しますが、筋肉量の増加にはつながらないことが示されました。 十分な反応が得られなかった患者 (体重増加が 2% 未満) は、十分な体重増加が見られた患者よりも TNF-α レベルが高かった。 -栄養療法への反応。

以前の研究では、全身性炎症反応を改善し、タンパク質分解を減少させるための EPA + DHA 補給の概念が支持されていますが、COPD の全身および筋肉タンパク質代謝に対する EPA + DHA 補給の効果に関する情報はありません。 研究者らは最近、安定した中等度から重度の COPD 患者 (8 ポイント /グループ) における 4 週間の 0、2、および 3.5 g の EPA+DHA 介入 (EPA / DHA) の用量反応効果を調べました (未発表データ)。比較的短い (4 週間) 補給期間に関連している可能性が高い最大用量でも、筋肉量と筋力のプラスの効果を見つける. 全身および筋肉タンパク質の合成および分解率に対する EPA+DHA 介入の効果は、現在分析中です。

異化条件下での筋肉タンパク質分解のダウンレギュレーションにおける HMB の利点は、多数の動物実験で示されていますが、COPD 患者のデータはほとんどありません。 他の人は、ICU の COPD 患者で HMB (3g/d) をテストし、抗炎症効果と肺機能の改善を報告しています。 気管支拡張症の患者では、HMB (1.5g/日) を含む ONS を 24 週間補給することで、肺リハビリテーション プログラム中の標準治療と比較して、体組成、筋力、QOL に利点がもたらされました。 がん悪液質のマウスモデルにおけるHMBとEPA/DHAの組み合わせは、筋肉の損失を防ぎ、筋肉タンパク質分解のダウンレギュレーションにおいて2つの成分間の相乗効果を示しました.