扁平苔癬および色素性紅斑の治療におけるトラネキサム酸の有効性

色素沈着性扁平苔癬 (LPP) と永久色素異常症 (EDP) (灰白色皮膚症 (AD) としても知られています) は、皮膚色素障害の範囲における 2 つの状態です。 LPP は通常、皮膚フォトタイプ III ～ V に影響を及ぼし、日光にさらされた領域または間擦傷領域に関与します。 不規則な形または楕円形の灰褐色の斑点および斑点として現れ、通常は無症候性ですが、軽度のかゆみや灼熱感を伴うことがあります。 一方、EDPは、日光から保護された部位に灰褐色の斑点および斑点として現れ、紅斑の境界を伴う初期の炎症段階を有する可能性があります. 通常は無症状ですが、軽いかゆみを伴うこともあります。 基底細胞変性、真皮上部の軽度の血管周囲または帯状の浸潤、および真皮メラノファージを含む 2 つの状態の間には、組織学的に大きな重複があります。

局所コルチコステロイド、局所カルシニューリン阻害剤、局所レチノイド、ケミカルピーリング、ミノサイクリン、ダプソン、ヒドロキシクロロキン、イソトレチノイン、グリセオフルビン、および全身性ステロイドを含む、これらの状態に対する複数の治療法が文献で報告されています。 しかし、これらのどれも一貫して効果的ではありませんでした。

トラネキサム酸 (TA) は、リジンの合成類似体であり、フィブリノーゲンのリジン部位に結合することにより、線溶薬として機能します。 出血を防ぐために手術で一般的に使用されますが、最近では肝斑の治療のために皮膚科で使用されています. 黒皮症は、多くの場合、ホルモン、日光、およびその他の要因に反応して、日光にさらされた領域に過剰に色素沈着した斑点を特徴とする色素障害です. この状態での色素沈着の減少におけるトラネキサム酸の提案された作用機序は、トラネキサム酸が皮膚の血管新生を減少させることによって炎症を減少させ、ケラチノサイトの紫外線誘導プラスミン活性を阻害することです。 プラスミン活性は、色素沈着の増加につながるメラニ​​ン形成因子を増加させる可能性があります。 Lee らの研究では、250mg を 1 日 2 回、約 4 か月間経口投与したところ、89.7% の患者が色素沈着の改善を記録しました。 改善した人のうち、中央値の明るさは約 50% であり、これは重要です。 他の研究でも有望な結果が示されています。