ショート歯科インプラントと標準歯科インプラントの比較

序章

歯科インプラントは、通常、無歯顎患者の失った歯を置き換えるための代替治療オプションと考えられています。 オッセオインテグレーションと生存率の向上に伴い、リハビリがより困難な部位へのインプラント埋入率が増加しています。 しかし、歯槽頂の幅と高さが不十分な部位へのインプラント埋入に加えて、移植手術の使用により、治療時間と費用も増加しています。これらの骨量不足の治療のために。 ただし、これらの方法は技術的に繊細であり、重大な術後合併症を引き起こす可能性があります。 短い歯科インプラントは、外科的技術の欠点を防ぎ、歯のない領域のリハビリテーションのための、より簡単で安価で迅速な代替手段として提案されています.2,3 多数の無作為対照臨床試験で、短いインプラントの長期的な成功率と生存率は、標準的な長いインプラントの場合と同様であることが示されました.4-6 インプラント周囲の微生物歯垢の蓄積は、インプラント喪失の最も重要な原因です。 微生物の付着物を除去しないと、インプラント周囲粘膜炎やインプラント周囲炎などの疾患が発生し、長期的にはインプラントの喪失につながる可能性があります。 インプラント周囲粘膜炎は、機能しているインプラント周囲の軟組織における可逆的な炎症反応です。 インプラント周囲炎は、機能中のインプラント周囲の支持骨の吸収を特徴とする微生物性炎症性疾患です.7 グラム陰性嫌気性細菌は、病気の影響を受けた移植部位の周囲で優勢です。 それらは慢性歯周感染症に似ていますが、より複雑な微生物学的特徴を持っています.8 インプラント周囲炎のインプラント周囲の主な種は赤色複合体です (P. gingivalis、T. denticola、および T. forsythia) およびオレンジ色の複合細菌 (F. nucleatum と P. intermedia) が Socransky によって記述されています。 1989 年に、Apse 等。は、歯肉溝液と同様の特性を持つインプラント周囲溝の周りの液体を報告し、この液体をインプラント周囲溝液（PICF）と呼びました.10 PICF は、浸透圧によって形成される炎症性滲出液です。 PICF の生化学メディエーターは、インプラント周囲の組織の健康状態を判断する上で非常に重要です.11 プロスタグランジン、特にプロスタグランジン E2 (PGE2) は、歯周炎における歯槽骨破壊の強力なメディエーターと考えられています。 多くの研究で、健康な状態から歯周病に至るまでの PGE2 レベルの上昇が報告されています。 TNF-α濃度は、細菌数と炎症の程度の指標です.13 インプラント周囲炎が活発な領域では、骨破壊が起こるために破骨細胞の存在と活動が必要です。 破骨細胞の形成と活性化は、TNF ファミリーの 3 つのメンバーの活性化によって調節されます。核因子カッパ B リガンドの受容体活性化因子 (RANKL)、核因子カッパ B の受容体活性化因子 (RANK)、およびオステオプロテゲリン (OPG) です。 破骨細胞の分化と活性化は、破骨細胞と前駆体の表面上で RANKL が RANK に結合することで起こります。 TNF受容体の可溶性タンパク質であるOPGは、RANK-RANKL相互作用に拮抗し、破骨細胞形成を阻害することにより骨形成を増加させます。 インプラント周囲炎の場合、IL-1、IL-6、TNF-α、PGE2 などの炎症誘発性サイトカインのレベル、および破骨細胞活性の決定を可能にする RANKL/OPG 率が変化します。 この研究の目的は、下顎骨後部で機能する超短および標準歯科インプラントの TNF-α、PGE2、RANKL、RANK、および OPG のレベルを評価することでした。 追加の目的は、研究部位からの粘膜下バイオフィルムサンプル中の推定口腔病原体 F. nucleatum、P. gingivalis、T. denticola、T. forsythia、P. intermedia、および S. oralis のレベルを調査することでした。

材料と方法 この研究は、両側の部分的な歯の喪失がインプラント支持固定修復物で治療され、インプラントが補綴リハビリテーション後少なくとも 3 年間機能していた個人を想起することによって実施されました。 この研究は、ヘルシンキの世界医師会宣言 (バージョン 2013) (Clinical Researches Ethical Board with the 28. 09. 2016 および 2016/009 決定番号付き承認)。

合計 31 人の患者が選択基準を満たしました。 1人の患者は研究を続けませんでした。 さらに、30 人の患者 (女性 16 人、男性 14 人) で 60 個のインプラントが調査されました。 標準インプラントとエクストラ ショート インプラントを装着した患者の両側領域は、2 つにグループ化されました。 対照群: 標準インプラント、骨内長 ≥8 mm (30 本のインプラント) テスト群: エクストラ ショート インプラント、骨内長 ≤6 mm (30 本のインプラント)

臨床データの収集 校正された 1 人の検査官が、プロービング深度 (PD)、クリニカル アタッチメント レベル (CAL)、プロービング時の出血の有無 (BOP)、3-年生存率 (CSR)、および骨量減少 (BL)。

PD と BOP の値は、各インプラントの 4 つの部位 (近心、遠心、頬側、および舌側) から、ウィリアムズ型 (Hue Friedy、スイス) のプラスチック製歯周プローブを使用して測定されました。 PD は、インプラント周囲の基部から歯茎の側面までの距離としてミリメートル単位で記録されました。 BOP は、PD 測定後 30 秒以内の出血の有無（+）または出血の有無（-）で評価した17。 すべての患者のコントロール パノラマ フィルムを撮影し、インプラント埋入後と 3 年後の X 線画像間の辺縁骨レベルの違いを評価しました。 元のフィルムと後で撮影された画像は、標準化のために同じ角度で撮影されました。

PICF および歯肉縁下のプラーク サンプルの収集 インプラント周囲のプラークと柔らかい付着物を除去した後、コットン ロールを使用してインプラントを分離し、エア スプレーで乾燥させました。 PICFは、ペリオペーパーストリップ（Oraflow Inc、NY、USA）を使用して、インプラントの近心頬側領域から収集されました。 紙片をインプラント周囲溝の 1 ～ 2 mm 内側に配置し、30 秒間保持しました。 200μLのリン酸緩衝生理食塩水(PBS)を含む滅菌エッペンドルフチューブに紙片を入れた。 チューブは分析日まで-80℃に保たれた。 唾液または血液で汚染された紙片はサンプリングから除外されました。

PICFを収集した後、. 滅菌スケーラーを使用して、歯肉縁上のプラークを慎重に除去しました。 コットンロールを使用してインプラントを分離し、エアスプレーで乾燥させました。 歯肉縁下のプラークサンプルは、インプラントの近心頬側領域から、無菌のプラスチックグレイシーキュレット（Hu-Friedy、スイス）を30秒間使用して収集されました。 収集したサンプルを、200 μL の PBS を含む滅菌エッペンドルフ チューブに移しました。 チューブは分析日まで-80℃に保たれた。

PICF分析 市販の酵素結合免疫吸着アッセイキットを使用して、製造業者の推奨に従って、TNF-α、PGE2、RANKL、RANK、およびOPGのレベルを測定しました（Elabscience Biotechnology Co.、Ltd、武漢、中国）。 測定範囲は次のとおりです。TNF-α、7.81～500 pg/mL。 PGE2、31.25-2000 pg/mL; RANKL、0.16-10 pg/mL。ランク、0.16-10 pg/mL。および OPG、0.16 ～ 10 pg/mL。 光学密度を 450 nm で測定し、サンプルを標準と比較しました。 生化学データは総量（pg / 30秒）として測定されました。

ゲノム DNA の調製 製造元の推奨に従って、抽出キットを使用して、収集したプラーク サンプルの DNA を精製しました (GF-1 細菌 DNA 抽出キット、Vivantis、マレーシア)。 標準は、標的細菌の全 DNA に使用されました。 ゲノムDNAを取得し、4℃で保存しました。

リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応 一次プローブを決定して、各細菌を定義し、リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応 (PCR) を使用して増殖曲線を観察しました (表 1)。 DNA増幅反応では、マスターミックス（SYBR Green Master Mix; Life Technologies、CA、USA）を使用して、リアルタイムPCRシステム（Roche Light Cycler 480 Instrument II、スイス）で手順を実行しました。 PCR サイクルは次のとおりです。95°C で 10 分、95°C で 30 秒間 40 サイクル、60°C で 2 分 標準曲線を使用してDNA含有量を計算した。

統計分析 統計分析は、SPSS 19.0 (IBM Inc.、イリノイ州、米国) を使用して実行されました。 Kolmogorov-Smirnov および Shapiro-Wilk 検定を使用して、変数が正規分布しているかどうかを調べました。 結果をコメントする際の有意水準は0.05として使用されました。

グループ間の違いを調べる際、変数が正規分布している場合は、独立サンプルの t 検定が使用されました。

ノンパラメトリック マンホイットニー U 検定は、変数が正規分布していない場合に使用されました。 カイ二乗分析は、名義変数のグループ間の関係を調べる際に使用されました。 生存率（CSR）は、配置された短いインプラントと標準的なインプラントの数に従って計算されました。