Comparação de implantes dentários curtos e padrão

INTRODUÇÃO

Os implantes dentários são geralmente considerados uma opção alternativa de tratamento para substituir dentes perdidos em pacientes edêntulos. A taxa de colocação de implantes em regiões mais difíceis de reabilitar tem aumentado com o aumento do sucesso da osseointegração e sobrevida. No entanto, além da colocação do implante em locais com largura e altura insuficientes da crista, os tempos de tratamento e os custos também aumentaram com o uso de procedimentos de enxerto.1 Várias técnicas cirúrgicas, como aumento vertical do osso, elevação do assoalho do seio e transposição do nervo, foram desenvolvidas para o tratamento dessas insuficiências de volume ósseo. No entanto, esses métodos são tecnicamente sensíveis e podem causar complicações pós-operatórias significativas. Os implantes dentários curtos têm sido sugeridos como uma alternativa mais simples, barata e rápida para evitar as desvantagens das técnicas cirúrgicas e para a reabilitação de áreas desdentadas.2,3 Um grande número de ensaios clínicos randomizados controlados demonstrou que o sucesso a longo prazo e as taxas de sobrevivência dos implantes curtos foram semelhantes aos dos implantes longos padrão.4-6 O acúmulo de placa dental microbiana ao redor do implante é a causa mais importante de perda do implante. Se a fixação microbiana não for removida, doenças como mucosite peri-implantar e peri-implantite podem ocorrer e resultar na perda do implante a longo prazo. A mucosite peri-implantar é uma reação inflamatória reversível nos tecidos moles ao redor do implante em função. A peri-implantite é uma doença inflamatória microbiana caracterizada pela reabsorção do osso de suporte ao redor do implante em função.7 Bactérias anaeróbias gram-negativas predominam em torno dos locais de implante afetados pela doença. Embora se assemelhem a infecções periodontais crônicas, elas têm um caráter microbiológico mais complexo.8 Espécies predominantes em torno de um implante de peri-implantite são complexo vermelho (P. gingivalis, T. denticola e T. forsythia) e bactérias do complexo laranja (F. nucleatum e P. intermedia) descritos por Socransky.9 Em 1989, Apse et al. relataram um fluido ao redor do sulco peri-implantar com propriedades semelhantes às do fluido crevicular gengival e chamaram esse fluido de fluido crevicular peri-implantar (PICF).10 O PICF é um exsudato inflamatório formado por pressão osmótica. Os mediadores bioquímicos no PICF são altamente importantes para determinar a saúde dos tecidos ao redor do implante.11 As prostaglandinas, especialmente a prostaglandina E2 (PGE2), são consideradas um potente mediador da destruição do osso alveolar na periodontite. Um grande número de estudos relatou um aumento nos níveis de PGE2 do estado saudável para a periodontite.12 O fator de necrose tumoral α (TNF-α) é uma citocina pró-inflamatória que regula a resposta bacteriana Gram-negativa. A concentração de TNF-α é um indicador de carga bacteriana e grau de inflamação.13 Em áreas onde a peri-implantite está ativa, a presença e a atividade dos osteoclastos são necessárias para que ocorra a destruição óssea. A formação e ativação dos osteoclastos são reguladas pela ativação de três membros da família TNF: receptor ativador do fator nuclear kappa B ligante (RANKL), receptor ativador do fator nuclear kappa B (RANK) e osteoprotegerina (OPG). A diferenciação e ativação dos osteoclastos ocorre com a ligação do RANKL ao RANK sobre a superfície dos osteoclastos e precursores. A OPG, que é uma proteína solúvel dos receptores de TNF, antagoniza a interação RANK-RANKL e aumenta a formação óssea por inibir a osteoclastogênese. Os níveis de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1, IL-6, TNF-α e PGE2, e as taxas de RANKL/OPG, que permitem a determinação da atividade osteoclástica, mudam no caso de peri-implantite.14 O objetivo deste estudo foi avaliar os níveis de TNF-α, PGE2, RANKL, RANK e OPG em implantes dentários extracurtos e padrão funcionando na mandíbula posterior. Um objetivo adicional foi investigar os níveis de patógenos orais putativos F. nucleatum, P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, P. intermedia e S. oralis em amostras de biofilme submucoso dos locais estudados.

MATERIAIS E MÉTODOS Este estudo foi realizado através da convocação de indivíduos cujas perdas dentárias parciais bilaterais foram tratadas com restaurações fixas implantossuportadas e cujos implantes funcionavam há pelo menos 3 anos após a reabilitação protética. O estudo foi conduzido de acordo com as diretrizes éticas da Declaração de Helsinque da Associação Médica Mundial (versão 2013) (Conselho de Ética em Pesquisas Clínicas com o 28. 09. 2016 e 2016/009 aprovação numerada).

Um total de 31 pacientes preencheram os critérios de inclusão. Um paciente não continuou o estudo. Além disso, 60 implantes foram pesquisados ​​em 30 pacientes (16 mulheres e 14 homens). As regiões bilaterais de pacientes com implante padrão e implante extra curto foram agrupadas em duas.16 Grupo de controle: Implante padrão, comprimento intra-ósseo ≥8 mm (30 implantes) Grupo de teste: Implante extracurto, comprimento intra-ósseo ≤6 mm (30 implantes)

Coleta de dados clínicos Um único examinador calibrado realizou todas as medições clínicas (boca inteira e específicas do local) (B.K.), incluindo profundidade de sondagem (PD), nível de inserção clínica (CAL), presença de sangramento à sondagem (BOP), 3- taxa de sobrevida anual (CSR) e perda óssea (BL).

Os valores de PD e BOP foram medidos em quatro locais de cada implante (mesial, distal, vestibular e lingual) com uma sonda periodontal de plástico tipo Williams (Hue Friedy, Suíça). A PD foi registrada como a distância da base do peri-implante até a lateral da gengiva em milímetros. A BOP foi avaliada de acordo com a presença (+) ou ausência (-) de sangramento nos primeiros 30 s após a medição do PD.17 Filmes panorâmicos de controle de todos os pacientes foram obtidos e as diferenças no nível do osso marginal entre as imagens de radiografia após a colocação do implante e 3 anos depois foram avaliadas. Filmes originais e imagens feitas posteriormente foram feitos com o mesmo ângulo para padronização.

Coleta de PICF e amostras de placas subgengivais Depois que as placas e os anexos macios ao redor dos implantes foram removidos, os implantes foram isolados com rolos de algodão e secos com jato de ar. O PICF foi coletado da região mésio-vestibular do implante usando tiras de periopaper (Oraflow Inc, NY, EUA). Tiras de papel foram colocadas 1-2 mm dentro do sulco peri-implantar e mantidas por 30 s. Tiras de papel foram colocadas em tubos Eppendorf estéreis contendo 200 µL de solução salina tamponada com fosfato (PBS). Os tubos foram mantidos a -80°C até o dia da análise. Tiras de papel contaminadas com saliva ou sangue foram excluídas da amostragem.

Após a coleta do PICF,. a placa supragengival foi cuidadosamente removida usando um raspador estéril. Os implantes foram isolados com rolos de algodão e secos com jato de ar. Amostras de placa subgengival foram coletadas da região mésio-vestibular do implante usando uma cureta Gracey de plástico estéril (Hu-Friedy, Suíça) por 30 segundos. As amostras coletadas foram transferidas para tubos Eppendorf estéreis contendo 200 µL de PBS. Os tubos foram mantidos a -80°C até o dia da análise.

Análise PICF Kits comerciais de ensaio imunossorvente ligado a enzima foram usados ​​para medir os níveis de TNF-α, PGE2, RANKL, RANK e OPG de acordo com as recomendações do fabricante (Elabscience Biotechnology Co., Ltd, Wuhan, China). As faixas de medição foram as seguintes: TNF-α, 7,81-500 pg/mL; PGE2, 31.25-2000 pg/mL; RANKL, 0,16-10 pg/mL; RANK, 0,16-10 pg/mL; e OPG, 0,16-10 pg/mL. A densidade óptica foi medida a 450 nm e as amostras foram comparadas com padrões. Os dados bioquímicos foram medidos como a quantidade total (pg/30 s).

Preparação do DNA genômico Um kit de extração foi usado de acordo com as recomendações do fabricante para purificar o DNA nas amostras de placa coletadas (kit de extração de DNA bacteriano GF-1, Vivantis, Malásia). Padrões foram usados ​​para DNA total na bactéria alvo. O DNA genômico foi obtido e armazenado a 4°C.

Reação em cadeia da polimerase em tempo real Foram determinadas sondas primárias para definir cada bactéria e observar as curvas de proliferação usando reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real (Tabela 1). Para a reação de amplificação do DNA, os procedimentos foram realizados com um sistema de PCR em tempo real (Roche Light Cycler 480 Instrument II, Suíça) usando um master mix (SYBR Green Master Mix; Life Technologies, CA, EUA). Os ciclos de PCR foram os seguintes: 10 minutos a 95°C, 40 ciclos a 95°C por 30 segundos e 2 minutos a 60°C. Os conteúdos de DNA foram calculados usando curvas padrão.

Análise estatística As análises estatísticas foram realizadas com SPSS 19.0 (IBM Inc., IL, EUA). Os testes Kolmogorov-Smirnov e Shapiro-Wilk foram utilizados para verificar se as variáveis ​​apresentavam distribuição normal. O nível de significância foi usado como 0,05 ao comentar os resultados.

Ao examinar as diferenças entre os grupos, o teste t para amostras independentes foi usado quando as variáveis ​​tinham distribuição normal.

O teste não paramétrico U de Mann-Whitney foi utilizado quando as variáveis ​​não apresentavam distribuição normal. A análise do qui-quadrado foi utilizada ao examinar as relações entre os grupos de variáveis ​​nominais. A taxa de sobrevivência (CSR) foi calculada de acordo com o número de implantes curtos e padrão colocados.