Porównanie krótkich i standardowych implantów dentystycznych

WSTĘP

Implanty dentystyczne są zwykle uważane za alternatywną opcję leczenia w celu zastąpienia utraconych zębów u pacjentów bezzębnych. Wraz ze wzrostem powodzenia osteointegracji i przeżywalności wzrasta odsetek wszczepiania implantów w regionach trudniejszych do rehabilitacji. Jednak oprócz umieszczania implantów w miejscach o niewystarczającej szerokości i wysokości grzebienia, czas leczenia i koszty wzrosły również dzięki zastosowaniu procedur przeszczepów.1 Opracowano różne techniki chirurgiczne, takie jak pionowa augmentacja kości, podniesienie dna zatoki i transpozycja nerwów do leczenia tych niedoborów objętości kości. Metody te są jednak technicznie wrażliwe i mogą powodować znaczne powikłania pooperacyjne. Sugerowano, że krótkie implanty dentystyczne są prostszą, tańszą i szybszą alternatywą w zapobieganiu wadom technik chirurgicznych i rehabilitacji obszarów bezzębnych.2,3 Duża liczba randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych wykazała, że ​​długoterminowe powodzenie i wskaźniki przeżycia krótkich implantów były podobne do tych w przypadku standardowych długich implantów.4-6 Nagromadzenie bakteryjnej płytki nazębnej wokół implantu jest najważniejszą przyczyną utraty implantu. Jeśli przyczep drobnoustrojów nie zostanie usunięty, mogą wystąpić choroby, takie jak peri-implant mucositis i peri-implantitis, które w dłuższej perspektywie skutkują utratą implantu. Zapalenie błony śluzowej wokół implantu jest odwracalną reakcją zapalną tkanki miękkiej otaczającej funkcjonujący implant. Peri-implantitis to bakteryjna choroba zapalna charakteryzująca się resorpcją kości podporowej otaczającej implant w funkcji.7 Wokół miejsc implantacji dotkniętych chorobą dominują bakterie beztlenowe Gram-ujemne. Choć przypominają przewlekłe infekcje przyzębia, mają bardziej złożony charakter mikrobiologiczny.8 Dominującymi gatunkami wokół implantu periimplantitis są czerwone kompleksy (P. gingivalis, T. denticola i T. forsythia) i bakterie kompleksu pomarańczy (F. nucleatum i P. intermedia) opisane przez Socransky'ego.9 W 1989 r. Apse i in. opisali płyn wokół bruzdy wokół implantu o właściwościach podobnych do płynu dziąsłowego i nazwali ten płyn płynem szczelinowym wokół implantu (PICF).10 PICF to wysięk zapalny powstały pod wpływem ciśnienia osmotycznego. Biochemiczne mediatory w PICF są bardzo ważne dla określenia stanu tkanek wokół implantu.11 Prostaglandyny, zwłaszcza prostaglandyna E2 (PGE2), są uważane za silny mediator niszczenia kości wyrostka zębodołowego w zapaleniu przyzębia. W wielu badaniach odnotowano wzrost poziomu PGE2 od stanu zdrowego do zapalenia przyzębia.12 Czynnik martwicy nowotworów α (TNF-α) jest prozapalną cytokiną regulującą odpowiedź bakterii Gram-ujemnych. Stężenie TNF-α jest wskaźnikiem obciążenia bakteryjnego i stopnia stanu zapalnego.13 W obszarach, gdzie aktywne jest periimplantitis, obecność i aktywność osteoklastów jest niezbędna do zajścia destrukcji kości. Powstawanie i aktywacja osteoklastów jest regulowana poprzez aktywację trzech członków rodziny TNF: aktywatora receptora ligandu jądrowego czynnika kappa B (RANKL), aktywatora receptora jądrowego czynnika kappa B (RANK) i osteoprotegeryny (OPG). Różnicowanie i aktywacja osteoklastów następuje z wiązaniem RANKL do RANK na powierzchni osteoklastów i prekursorów. OPG, które jest rozpuszczalnym białkiem receptorów TNF, antagonizuje interakcję RANK-RANKL i zwiększa tworzenie kości poprzez hamowanie osteoklastogenezy. Poziomy cytokin prozapalnych, takich jak IL-1, IL-6, TNF-α i PGE2 oraz współczynniki RANKL/OPG, które pozwalają na określenie aktywności osteoklastów, zmieniają się w przypadku peri-implantitis.14 Celem pracy była ocena poziomu TNF-α, PGE2, RANKL, RANK i OPG w implantach ekstra krótkich i standardowych funkcjonujących w tylnym odcinku żuchwy. Dodatkowym celem było zbadanie poziomu domniemanych patogenów jamy ustnej F. nucleatum, P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, P. intermedia i S. oralis w próbkach biofilmu podśluzówkowego z badanych stanowisk.

MATERIAŁ I METODY Badanie przeprowadzono na grupie osób, u których obustronne częściowe ubytki w uzębieniu były leczone za pomocą uzupełnień stałych wspartych na implantach i których implanty funkcjonowały przez co najmniej 3 lata po rehabilitacji protetycznej. Badanie przeprowadzono zgodnie z wytycznymi etycznymi Deklaracji Helsińskiej Światowego Stowarzyszenia Lekarzy (wersja 2013) (Clinical Researches Ethical Board with the 28. 09. 2016 i 2016/009 decyzja nr zatwierdzenie).

W sumie 31 pacjentów spełniło kryteria włączenia. Jeden pacjent nie kontynuował badania. Ponadto zbadano 60 implantów u 30 pacjentów (16 kobiet i 14 mężczyzn). Obustronne regiony pacjentów ze standardowym implantem i bardzo krótkim implantem podzielono na dwie grupy.16 Grupa kontrolna: Implant standardowy, długość śródkostna ≥8 mm (30 implantów) Grupa badana: Implant Extra Short, długość wewnątrzkostna ≤6 mm (30 implantów)

Zbieranie danych klinicznych Pojedynczy skalibrowany egzaminator wykonał wszystkie pomiary kliniczne (B.K. w całej jamie ustnej i specyficzne dla miejsca), w tym głębokość sondowania (PD), poziom przyczepu klinicznego (CAL), obecność krwawienia podczas sondowania (BOP), 3- roczny wskaźnik przeżycia (CSR) i utrata masy kostnej (BL).

Wartości PD i BOP mierzono z czterech miejsc każdego implantu (mezjalnego, dystalnego, policzkowego i językowego) za pomocą plastikowej sondy periodontologicznej typu Williamsa (Hue Friedy, Szwajcaria). PD rejestrowano jako odległość od podstawy peri-implantu do boku dziąsła w milimetrach. BOP oceniano na podstawie obecności (+) lub braku (-) krwawienia w ciągu pierwszych 30 s po pomiarze PD.17 Wykonano kontrolne zdjęcia panoramiczne wszystkich pacjentów i oceniono różnice w poziomie kości brzeżnej między obrazami radiograficznymi po wszczepieniu implantu i 3 lata później. Oryginalne filmy i zdjęcia zrobione później zostały zrobione pod tym samym kątem dla standaryzacji.

Pobieranie próbek płytki PICF i płytki poddziąsłowej Po usunięciu płytek i miękkich przyczepów wokół implantów, implanty izolowano za pomocą wacików i suszono natryskiem powietrznym. PICF pobrano z obszaru mezjalno-policzkowego implantu za pomocą pasków periopapieru (Oraflow Inc, NY, USA). Paski papieru umieszczano 1-2 mm wewnątrz bruzdy wokół implantu i trzymano przez 30 sekund. Paski bibuły umieszczono w sterylnych probówkach Eppendorfa zawierających 200 µl soli fizjologicznej buforowanej fosforanami (PBS). Probówki trzymano w temperaturze -80°C do dnia analizy. Z pobierania wyłączono paski papieru zanieczyszczone śliną lub krwią.

Po zebraniu PICF,. płytkę naddziąsłową ostrożnie usunięto sterylnym skalerem. Implanty izolowano za pomocą wacików i suszono rozpylaczem powietrza. Próbki płytki nazębnej poddziąsłowej pobrano z obszaru mezjalno-policzkowego implantu za pomocą sterylnej plastikowej kirety Gracey (Hu-Friedy, Szwajcaria) przez 30 sekund. Zebrane próbki przeniesiono do sterylnych probówek Eppendorfa zawierających 200 ul PBS. Probówki trzymano w temperaturze -80°C do dnia analizy.

Analiza PICF Do pomiaru poziomów TNF-α, PGE2, RANKL, RANK i OPG stosowano komercyjne zestawy testów immunoenzymatycznych zgodnie z zaleceniami producenta (Elabscience Biotechnology Co., Ltd, Wuhan, Chiny). Zakresy pomiarowe były następujące: TNF-α, 7,81-500 pg/ml; PGE2, 31.25-2000 pg/ml; RANKL, 0,16-10 pg/ml; RANK, 0,16-10 pg/ml; i OPG, 0,16-10 pg/ml. Gęstość optyczną mierzono przy 450 nm, a próbki porównywano ze standardami. Dane biochemiczne mierzono jako całkowitą ilość (pg/30 s).

Przygotowanie genomowego DNA Do oczyszczenia DNA w pobranych próbkach łysinek zastosowano zestaw do ekstrakcji zgodnie z zaleceniami producenta (zestaw do ekstrakcji bakteryjnego DNA GF-1, Vivantis, Malezja). Zastosowano standardy dla całkowitego DNA w docelowych bakteriach. Uzyskano genomowy DNA i przechowywano go w temperaturze 4°C.

Reakcja łańcuchowa polimerazy w czasie rzeczywistym Pierwotne sondy określono w celu zdefiniowania każdej bakterii i obserwowania krzywych proliferacji przy użyciu reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) w czasie rzeczywistym (Tabela 1). W przypadku reakcji amplifikacji DNA procedury przeprowadzono za pomocą systemu PCR w czasie rzeczywistym (Roche Light Cycler 480 Instrument II, Szwajcaria) przy użyciu mieszanki głównej (SYBR Green Master Mix; Life Technologies, CA, USA). Cykle PCR były następujące: 10 min w 95°C, 40 cykli w 95°C przez 30 si 2 min w 60°C. Zawartość DNA obliczono stosując krzywe standardowe.

Analiza statystyczna Analizy statystyczne przeprowadzono za pomocą SPSS 19.0 (IBM Inc., IL, USA). Testy Kołmogorowa-Smirnowa i Shapiro-Wilka wykorzystano do zbadania, czy zmienne mają rozkład normalny. Przy komentowaniu wyników przyjęto poziom istotności 0,05.

Przy badaniu różnic między grupami zastosowano test t dla prób niezależnych, gdy zmienne miały rozkład normalny.

Nieparametryczny test U Manna-Whitneya zastosowano, gdy zmienne nie miały rozkładu normalnego. Analizę chi-kwadrat zastosowano przy badaniu zależności między grupami zmiennych nominalnych. Współczynnik przeżycia (CSR) obliczono na podstawie liczby wszczepionych implantów krótkich i standardowych.