Comparaison des implants dentaires courts et standard

INTRODUCTION

Les implants dentaires sont généralement considérés comme une option de traitement alternative pour remplacer les dents perdues chez les patients édentés. Le taux de pose d'implants dans des régions plus difficiles à réhabiliter a augmenté avec l'augmentation du succès de l'ostéointégration et de la survie. Cependant, outre la pose d'implants dans des sites dont la largeur et la hauteur de crête sont insuffisantes, les durées et les coûts de traitement ont également augmenté avec l'utilisation de procédures de greffe.1 Diverses techniques chirurgicales, telles que l'augmentation osseuse verticale, l'élévation du plancher sinusien et la transposition nerveuse, ont été développées. pour le traitement de ces insuffisances de volume osseux. Cependant, ces méthodes sont techniquement sensibles et peuvent entraîner des complications postopératoires importantes. Les implants dentaires courts ont été suggérés comme une alternative plus simple, moins chère et plus rapide pour prévenir les inconvénients des techniques chirurgicales et pour la réhabilitation des zones édentées.2,3 Un grand nombre d'essais cliniques contrôlés randomisés ont démontré que les taux de réussite et de survie à long terme des implants courts étaient similaires à ceux des implants longs standard.4-6 L'accumulation de plaque dentaire microbienne autour de l'implant est la cause la plus importante de perte d'implant. Si l'attache microbienne n'est pas retirée, des maladies telles que la mucosite péri-implantaire et la péri-implantite peuvent survenir et entraîner la perte de l'implant à long terme. La mucosite péri-implantaire est une réaction inflammatoire réversible des tissus mous entourant l'implant en fonction. La péri-implantite est une maladie inflammatoire microbienne caractérisée par la résorption de l'os de soutien entourant l'implant en fonction.7 Les bactéries anaérobies à Gram négatif prédominent autour des sites d'implantation touchés par la maladie. Bien qu'elles ressemblent à des infections parodontales chroniques, elles ont un caractère microbiologique plus complexe.8 Les espèces prédominantes autour d'un implant de péri-implantite sont le complexe rouge (P. gingivalis, T. denticola et T. forsythia) et les bactéries du complexe orange (F. nucleatum et P. intermedia) décrites par Socransky.9 En 1989, Apse et al. ont rapporté un fluide autour du sillon péri-implantaire avec des propriétés similaires à celles du fluide créviculaire gingival, et ils ont appelé ce fluide fluide créviculaire péri-implantaire (PICF).10 Le PICF est un exsudat inflammatoire formé par la pression osmotique. Les médiateurs biochimiques dans le PICF sont très importants pour déterminer la santé des tissus autour de l'implant.11 Les prostaglandines, en particulier la prostaglandine E2 (PGE2), sont considérées comme un puissant médiateur de la destruction de l'os alvéolaire dans la parodontite. Un grand nombre d'études ont rapporté une augmentation des niveaux de PGE2 de l'état sain à la parodontite.12 Le facteur de nécrose tumorale α (TNF-α) est une cytokine pro-inflammatoire régulant la réponse bactérienne Gram-négative. La concentration de TNF-α est un indicateur de la charge bactérienne et du degré d'inflammation.13 Dans les zones où la péri-implantite est active, la présence et l'activité des ostéoclastes sont nécessaires pour que la destruction osseuse se produise. La formation et l'activation des ostéoclastes sont régulées par l'activation de trois membres de la famille du TNF : l'activateur du récepteur du ligand du facteur nucléaire kappa B (RANKL), l'activateur du récepteur du facteur nucléaire kappa B (RANK) et l'ostéoprotégérine (OPG). La différenciation et l'activation des ostéoclastes se produisent avec la liaison de RANKL à RANK sur la surface des ostéoclastes et des précurseurs. L'OPG, qui est une protéine soluble des récepteurs du TNF, antagonise l'interaction RANK-RANKL et augmente la formation osseuse en inhibant l'ostéoclastogenèse. Les taux de cytokines pro-inflammatoires, telles que IL-1, IL-6, TNF-α et PGE2, et les taux de RANKL/OPG, qui permettent de déterminer l'activité ostéoclastique, changent en cas de péri-implantite.14 Le but de cette étude était d'évaluer les niveaux de TNF-α, PGE2, RANKL, RANK et OPG dans des implants dentaires extra courts et standard fonctionnant dans la mandibule postérieure. Un objectif supplémentaire était d'étudier les niveaux d'agents pathogènes oraux putatifs F. nucleatum, P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, P. intermedia et S. oralis dans des échantillons de biofilm sous-muqueux provenant des sites étudiés.

MATERIELS ET METHODES Cette étude a été réalisée en rappelant des individus dont les pertes dentaires partielles bilatérales ont été traitées par des restaurations fixes implanto-portées et dont les implants fonctionnaient depuis au moins 3 ans après la réhabilitation prothétique. L'étude a été menée conformément aux directives éthiques de la Déclaration d'Helsinki de l'Association médicale mondiale (version 2013) (Clinical Researches Ethical Board with the 28. 09. 2016 et 2016/009 décision numérotée approbation).

Au total, 31 patients répondaient aux critères d'inclusion. Un patient n'a pas poursuivi l'étude. De plus, 60 implants ont été étudiés chez 30 patients (16 femmes et 14 hommes). Les régions bilatérales des patients avec un implant standard et un implant extra court ont été regroupées en deux.16 Groupe témoin : Implant standard, longueur intra-osseuse ≥8 mm (30 implants) Groupe test : Implant extra-court, longueur intra-osseuse ≤6 mm (30 implants)

Collecte de données cliniques Un seul examinateur calibré a effectué toutes les mesures cliniques (bouche complète et spécifiques au site), y compris la profondeur de sondage (PD), le niveau d'attache clinique (CAL), la présence de saignement au sondage (BOP), 3- le taux de survie annuel (CSR) et la perte osseuse (BL).

Les valeurs de PD et BOP ont été mesurées à partir de quatre sites de chaque implant (mésial, distal, buccal et lingual) avec une sonde parodontale en plastique de type Williams (Hue Friedy, Suisse). Le PD a été enregistré comme la distance entre la base du péri-implant et le côté de la gencive en millimètres. Le BOP a été évalué selon la présence (+) ou l'absence (-) de saignement dans les 30 premières secondes suivant la mesure de la PD.17 Des films panoramiques de contrôle de tous les patients ont été réalisés et les différences de niveau osseux marginal entre les images radiographiques après la pose de l'implant et 3 ans plus tard ont été évaluées. Les films originaux et les images prises plus tard ont été prises avec le même angle pour la standardisation.

Prélèvement d'échantillons de PICF et de plaque sous-gingivale Après le retrait des plaques et des attaches souples autour des implants, les implants ont été isolés à l'aide de rouleaux de coton et séchés à l'aide d'un pulvérisateur à air. Le PICF a été prélevé dans la région mésio-buccale de l'implant à l'aide de bandes de papier pério (Oraflow Inc, NY, USA). Des bandes de papier ont été placées à 1-2 mm à l'intérieur du sillon péri-implantaire et conservées pendant 30 s. Des bandes de papier ont été placées dans des tubes Eppendorf stériles contenant 200 µL de solution saline tamponnée au phosphate (PBS). Les tubes ont été conservés à -80°C jusqu'au jour de l'analyse. Les bandes de papier contaminées par de la salive ou du sang ont été exclues de l'échantillonnage.

Après avoir collecté le PICF,. la plaque supragingivale a été soigneusement éliminée à l'aide d'un détartreur stérile. Les implants ont été isolés à l'aide de rouleaux de coton et séchés à l'air comprimé. Des échantillons de plaque sous-gingivale ont été prélevés dans la région mésio-buccale de l'implant à l'aide d'une curette Gracey en plastique stérile (Hu-Friedy, Suisse) pendant 30 s. Les échantillons collectés ont été transférés dans des tubes Eppendorf stériles contenant 200 µL de PBS. Les tubes ont été conservés à -80°C jusqu'au jour de l'analyse.

Analyse PICF Des kits de dosage immuno-enzymatique commerciaux ont été utilisés pour mesurer les niveaux de TNF-α, PGE2, RANKL, RANK et OPG conformément aux recommandations du fabricant (Elabscience Biotechnology Co., Ltd, Wuhan, Chine). Les plages de mesure étaient les suivantes : TNF-α, 7,81-500 pg/mL ; PGE2, 31.25-2000 pg/mL ; RANKL, 0,16-10 pg/mL ; RANG, 0,16-10 pg/mL ; et OPG, 0,16-10 pg/mL. La densité optique a été mesurée à 450 nm et les échantillons ont été comparés à des standards. Les données biochimiques ont été mesurées comme la quantité totale (pg/30 s).

Préparation d'ADN génomique Un kit d'extraction a été utilisé conformément aux recommandations du fabricant pour purifier l'ADN dans les échantillons de plaque collectés (kit d'extraction d'ADN bactérien GF-1, Vivantis, Malaisie). Des standards ont été utilisés pour l'ADN total dans les bactéries cibles. L'ADN génomique a été obtenu et stocké à 4°C.

Réaction en chaîne par polymérase en temps réel Des sondes primaires ont été déterminées pour définir chaque bactérie et observer les courbes de prolifération à l'aide de la réaction en chaîne par polymérase (PCR) en temps réel (tableau 1). Pour la réaction d'amplification de l'ADN, les procédures ont été réalisées avec un système de PCR en temps réel (Roche Light Cycler 480 Instrument II, Suisse) en utilisant un mélange maître (SYBR Green Master Mix ; Life Technologies, CA, USA). Les cycles de PCR étaient les suivants : 10 min à 95°C, 40 cycles à 95°C pendant 30 s et 2 min à 60°C. Les teneurs en ADN ont été calculées à l'aide de courbes standard.

Analyse statistique Les analyses statistiques ont été réalisées avec SPSS 19.0 (IBM Inc., IL, USA). Les tests de Kolmogorov-Smirnov et de Shapiro-Wilk ont ​​été utilisés pour examiner si les variables étaient normalement distribuées. Le niveau de signification a été utilisé à 0,05 lors des commentaires sur les résultats.

Lors de l'examen des différences entre les groupes, le test t pour échantillons indépendants a été utilisé lorsque les variables étaient normalement distribuées.

Le test non paramétrique de Mann-Whitney U a été utilisé lorsque les variables n'étaient pas normalement distribuées. L'analyse du chi carré a été utilisée lors de l'examen des relations entre les groupes de variables nominales. Le taux de survie (CSR) a été calculé en fonction du nombre d'implants courts et standard posés.