Comparación de implantes dentales cortos y estándar

INTRODUCCIÓN

Los implantes dentales generalmente se consideran una opción de tratamiento alternativa para reemplazar los dientes perdidos en pacientes desdentados. La tasa de colocación de implantes en las regiones más difíciles de rehabilitar ha aumentado con el aumento del éxito de la osteointegración y la supervivencia. Sin embargo, además de la colocación de implantes en sitios con un ancho y una altura de cresta insuficientes, los tiempos de tratamiento y los costos también han aumentado con el uso de procedimientos de injerto.1 Se han desarrollado varias técnicas quirúrgicas, como el aumento óseo vertical, la elevación del piso del seno y la transposición de nervios. para el tratamiento de estas insuficiencias de volumen óseo. Sin embargo, estos métodos son técnicamente sensibles y pueden causar complicaciones postoperatorias significativas. Los implantes dentales cortos han sido sugeridos como una alternativa más sencilla, económica y rápida para prevenir las desventajas de las técnicas quirúrgicas y para la rehabilitación de áreas desdentadas.2,3 Una gran cantidad de ensayos clínicos controlados aleatorios demostraron que las tasas de éxito y supervivencia a largo plazo de los implantes cortos fueron similares a las de los implantes largos estándar.4-6 La acumulación de placa dental microbiana alrededor del implante es la causa más importante de pérdida del implante. Si no se elimina la unión microbiana, pueden ocurrir enfermedades como la mucositis periimplantaria y la periimplantitis y provocar la pérdida del implante a largo plazo. La mucositis periimplantaria es una reacción inflamatoria reversible en el tejido blando que rodea al implante en función. La periimplantitis es una enfermedad inflamatoria microbiana caracterizada por la reabsorción del hueso de soporte que rodea el implante en función.7 Las bacterias anaerobias gramnegativas predominan alrededor de los sitios de implante afectados por la enfermedad. Si bien se asemejan a las infecciones periodontales crónicas, tienen un carácter microbiológico más complejo.8 Las especies predominantes alrededor de un implante de periimplantitis son complejo rojo (P. gingivalis, T. denticola y T. forsythia) y bacterias del complejo naranja (F. nucleatum y P. intermedia) descrito por Socransky.9 En 1989, Apse et al. reportaron un fluido alrededor del surco periimplantario con propiedades similares a las del fluido crevicular gingival, y llamaron a este fluido fluido crevicular periimplantario (PICF).10 El PICF es un exudado inflamatorio formado por presión osmótica. Los mediadores bioquímicos en la PICF son muy importantes para determinar la salud de los tejidos alrededor del implante.11 Las prostaglandinas, especialmente la prostaglandina E2 (PGE2), se consideran un potente mediador de la destrucción del hueso alveolar en la periodontitis. Un gran número de estudios reportaron un aumento en los niveles de PGE2 desde el estado saludable hasta la periodontitis.12 El factor de necrosis tumoral α (TNF-α) es una citocina proinflamatoria que regula la respuesta de las bacterias Gram negativas. La concentración de TNF-α es un indicador de la carga bacteriana y del grado de inflamación13. En áreas donde la periimplantitis está activa, la presencia y actividad de los osteoclastos es necesaria para que se produzca la destrucción ósea. La formación y activación de los osteoclastos se regulan mediante la activación de tres miembros de la familia TNF: receptor activador del ligando del factor nuclear kappa B (RANKL), receptor activador del factor nuclear kappa B (RANK) y osteoprotegerina (OPG). La diferenciación y activación de osteoclastos ocurre con la unión de RANKL a RANK sobre la superficie de osteoclastos y precursores. La OPG, que es una proteína soluble de los receptores de TNF, antagoniza la interacción RANK-RANKL y aumenta la formación ósea al inhibir la osteoclastogénesis. Los niveles de citocinas proinflamatorias, como IL-1, IL-6, TNF-α y PGE2, y las tasas de RANKL/OPG, que permiten determinar la actividad osteoclástica, cambian en el caso de la periimplantitis14. El objetivo de este estudio fue evaluar los niveles de TNF-α, PGE2, RANKL, RANK y OPG en implantes dentales extra cortos y estándar que funcionan en la mandíbula posterior. Un objetivo adicional fue investigar los niveles de patógenos orales putativos F. nucleatum, P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, P. intermedia y S. oralis en muestras de biopelícula submucosa de los sitios estudiados.

MATERIALES Y MÉTODOS Este estudio se llevó a cabo recordando individuos cuyas pérdidas dentales parciales bilaterales fueron tratadas con restauraciones fijas soportadas por implantes y cuyos implantes habían estado funcionando durante al menos 3 años después de la rehabilitación protésica. El estudio se realizó de acuerdo con las pautas éticas de la Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial (versión 2013) (Clinical Researches Ethical Board with the 28. 09 2016 y 2016/009 sentencia numerada aprobación).

Un total de 31 pacientes cumplieron los criterios de inclusión. Un paciente no continuó el estudio. Además, se investigaron 60 implantes en 30 pacientes (16 mujeres y 14 hombres). Las regiones bilaterales de los pacientes con un implante estándar y un implante extracorto se agruparon en dos.16 Grupo de control: implante estándar, longitud intraósea ≥8 mm (30 implantes) Grupo de prueba: implante extracorto, longitud intraósea ≤6 mm (30 implantes)

Recopilación de datos clínicos Un solo examinador calibrado realizó todas las mediciones clínicas (B.K.) (toda la boca y específicas del sitio), incluida la profundidad de sondaje (PD), el nivel de inserción clínica (CAL), la presencia de sangrado al sondaje (BOP), 3- tasa de supervivencia al año (CSR) y pérdida ósea (BL).

Los valores de PD y BOP se midieron en cuatro sitios de cada implante (mesial, distal, bucal y lingual) con una sonda periodontal de plástico tipo Williams (Hue Friedy, Suiza). La PD se registró como la distancia desde la base del periimplante hasta el lateral de la encía en milímetros. La BOP se evaluó según la presencia (+) o ausencia (-) de sangrado dentro de los primeros 30 s posteriores a la medición de la DP17. Se tomaron radiografías panorámicas de control de todos los pacientes y se evaluaron las diferencias en el nivel del hueso marginal entre las imágenes de radiografía después de la colocación del implante y 3 años después. Las películas originales y las imágenes tomadas posteriormente se tomaron con el mismo ángulo para la estandarización.

Recolección de PICF y muestras de placa subgingival Después de eliminar las placas y las uniones blandas alrededor de los implantes, los implantes se aislaron con rollos de algodón y se secaron con un rociador de aire. El PICF se recolectó de la región mesiobucal del implante utilizando tiras de papel perio (Oraflow Inc, NY, EE. UU.). Se colocaron tiras de papel 1-2 mm dentro del surco periimplantario y se mantuvieron durante 30 s. Las tiras de papel se colocaron en tubos Eppendorf estériles que contenían 200 µl de solución salina tamponada con fosfato (PBS). Los tubos se mantuvieron a -80°C hasta el día del análisis. Se excluyeron del muestreo las tiras de papel contaminadas con saliva o sangre.

Después de recoger el PICF,. la placa supragingival se eliminó cuidadosamente con un raspador estéril. Los implantes se aislaron utilizando rollos de algodón y se secaron con un rociador de aire. Se recogieron muestras de placa subgingival de la región mesiobucal del implante utilizando una cureta Gracey de plástico estéril (Hu-Friedy, Suiza) durante 30 s. Las muestras recolectadas se transfirieron a tubos Eppendorf estériles que contenían 200 µL de PBS. Los tubos se mantuvieron a -80°C hasta el día del análisis.

Análisis PICF Se utilizaron kits comerciales de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas para medir los niveles de TNF-α, PGE2, RANKL, RANK y OPG de acuerdo con las recomendaciones del fabricante (Elabscience Biotechnology Co., Ltd, Wuhan, China). Los rangos de medida fueron los siguientes: TNF-α, 7,81-500 pg/mL; PGE2, 31.25-2000 pg/mL; RANKL, 0,16-10 pg/mL; RANGO, 0,16-10 pg/mL; y OPG, 0,16-10 pg/mL. La densidad óptica se midió a 450 nm y las muestras se compararon con los estándares. Los datos bioquímicos se midieron como la cantidad total (pg/30 s).

Preparación de ADN genómico Se utilizó un kit de extracción de acuerdo con las recomendaciones del fabricante para purificar el ADN en las muestras de placa recogidas (kit de extracción de ADN bacteriano GF-1, Vivantis, Malasia). Se usaron estándares para el ADN total en las bacterias diana. El ADN genómico se obtuvo y almacenó a 4°C.

Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real Se determinaron sondas primarias para definir cada bacteria y observar las curvas de proliferación utilizando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real (Tabla 1). Para la reacción de amplificación de ADN, los procedimientos se realizaron con un sistema de PCR en tiempo real (Roche Light Cycler 480 Instrument II, Suiza) utilizando una mezcla maestra (SYBR Green Master Mix; Life Technologies, CA, EE. UU.). Los ciclos de PCR fueron los siguientes: 10 min a 95°C, 40 ciclos a 95°C durante 30 sy 2 min a 60°C. Los contenidos de ADN se calcularon usando curvas estándar.

Análisis estadístico Los análisis estadísticos se realizaron con SPSS 19.0 (IBM Inc., IL, EE. UU.). Se utilizaron las pruebas de Kolmogorov-Smirnov y Shapiro-Wilk para examinar si las variables tenían una distribución normal. El nivel de significación se utilizó como 0,05 al comentar los resultados.

Al examinar las diferencias entre los grupos, se utilizó la prueba t para muestras independientes cuando las variables tenían una distribución normal.

Se utilizó la prueba no paramétrica U de Mann-Whitney cuando las variables no tenían una distribución normal. Se utilizó el análisis de chi-cuadrado al examinar las relaciones entre los grupos de variables nominales. La tasa de supervivencia (CSR) se calculó según el número de implantes cortos y estándar colocados.