Rövid és szabványos fogászati ​​implantátumok összehasonlítása

BEVEZETÉS

A fogbeültetést általában alternatív kezelési lehetőségnek tekintik az elvesztett fogak pótlására fogatlan betegeknél. A nehezebben rehabilitálható régiókban az implantátum beültetési aránya az osseointegráció és a túlélés sikerességének növekedésével nőtt. Az elégtelen gerincszélességű és -magasságú helyekre történő implantátum beültetése mellett azonban a kezelési idő és a költségek is megnőttek az átültetési eljárások alkalmazásával.1 Különféle sebészeti technikákat fejlesztettek ki, mint például a függőleges csontaugmentáció, a sinus padló elevációja és az idegtranszpozíció. ezen csonttérfogati elégtelenségek kezelésére. Ezek a módszerek azonban technikailag érzékenyek, és jelentős posztoperatív szövődményeket okozhatnak. A rövid fogászati ​​implantátumokat egyszerűbb, olcsóbb és gyorsabb alternatívaként javasolták a műtéti technikák hátrányainak megelőzésére és a fogatlan területek rehabilitációjára.2,3 Számos randomizált, kontrollált klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a rövid implantátumok hosszú távú sikeressége és túlélési aránya hasonló a standard hosszú implantátumokéhoz.4-6 Az implantátum elvesztésének legfontosabb oka a mikrobiális plakk felhalmozódása az implantátum körül. Ha a mikrobiális kötődést nem távolítják el, olyan betegségek léphetnek fel, mint az implantátum körüli nyálkahártya-gyulladás és a periimplantitis, amelyek hosszú távon az implantátum elvesztéséhez vezethetnek. Az implantátum körüli mucositis egy reverzibilis gyulladásos reakció az implantátumot körülvevő lágy szövetekben. A periimplantitis egy mikrobiális gyulladásos betegség, amelyet az implantátumot körülvevő támasztócsont működés közbeni felszívódása jellemez. A Gram-negatív anaerob baktériumok túlsúlyban vannak a betegség által érintett beültetési helyeken. Míg a krónikus parodontális fertőzésekre hasonlítanak, összetettebb mikrobiológiai jellegük van.8 A periimplantitis implantátum körül uralkodó fajok vörös komplexek (P. gingivalis, T. denticola és T. forsythia) és narancs komplex baktériumok (F. nucleatum és P. intermedia) Socransky leírta.9 1989-ben Apse et al. beszámoltak arról, hogy az implantátum körüli barázda körül olyan folyadék alakult ki, amely hasonló tulajdonságokkal rendelkezik, mint a gingivális hashártyafolyadéké, és ezt a folyadékot periimplantátum recicularis folyadéknak (PICF) nevezték el.10 A PICF egy gyulladásos váladék, amely ozmotikus nyomás hatására alakul ki. A PICF-ben található biokémiai mediátorok rendkívül fontosak az implantátum körüli szövetek egészségi állapotának meghatározásában.11 A prosztaglandinokat, különösen a prosztaglandin E2-t (PGE2) az alveoláris csontpusztulás hatékony mediátorának tekintik parodontitisben. Számos tanulmány számolt be a PGE2 szint növekedéséről az egészséges állapotból a parodontitisbe.12 A tumor nekrózis faktor α (TNF-α) egy proinflammatorikus citokin, amely szabályozza a Gram-negatív bakteriális választ. A TNF-α koncentrációja a bakteriális terhelés és a gyulladás mértékének mutatója.13 Azokon a területeken, ahol a periimplantitis aktív, az oszteoklasztok jelenléte és aktivitása szükséges a csontpusztuláshoz. Az oszteoklasztok képződését és aktiválását a TNF család három tagjának aktiválása szabályozza: a nukleáris faktor kappa B ligandum receptor aktivátora (RANKL), a nukleáris kappa B faktor receptor aktivátora (RANK) és az oszteoprotegerin (OPG). Az oszteoklasztok differenciálódása és aktivációja a RANKL-nek a RANK-hoz való kötődésével történik az oszteoklasztok és prekurzorok felületén. Az OPG, amely a TNF-receptorok oldható fehérje, antagonizálja a RANK-RANKL kölcsönhatást, és az oszteoklasztogenezis gátlásával fokozza a csontképződést. A proinflammatorikus citokinek, mint például az IL-1, IL-6, TNF-α és PGE2, valamint az oszteoklasztikus aktivitás meghatározását lehetővé tévő RANKL/OPG arányok periimplantitis esetén megváltoznak.14 A tanulmány célja a TNF-α, PGE2, RANKL, RANK és OPG szintjének értékelése volt a hátsó állkapocsban funkcionáló extra rövid és standard fogászati ​​implantátumokban. További cél volt az F. nucleatum, P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, P. intermedia és S. oralis feltételezett orális kórokozók szintjének vizsgálata a vizsgált helyekről származó submucosalis biofilm mintákban.

ANYAG ÉS MÓDSZER A vizsgálatot olyan személyek visszahívásával végeztük, akiknek kétoldali részleges fogvesztését implantátummal alátámasztott fix fogpótlással kezelték, és akiknek az implantátumai a protetikai rehabilitációt követően legalább 3 évig működtek. A vizsgálatot az Orvosi Világszövetség Helsinki Nyilatkozatának (2013-as verzió) (28-as Clinical Researches Ethical Board) etikai irányelveivel összhangban végezték. 09. 2016 és 2016/009 számú határozat jóváhagyása).

Összesen 31 beteg felelt meg a felvételi kritériumoknak. Egy beteg nem folytatta a vizsgálatot. Továbbá 60 implantátumot vizsgáltak 30 betegen (16 nő és 14 férfi). A standard implantátummal és az extra rövid implantátummal rendelkező betegek kétoldali régióit két csoportba soroltuk.16 Kontrollcsoport: Standard implantátum, csonton belüli hossza ≥8 mm (30 implantátum) Tesztcsoport: Extra Short implantátum, csonton belüli hossza ≤6 mm (30 implantátum)

Klinikai adatok gyűjtése Egyetlen kalibrált vizsgáló végezte el az összes (teljes szájú és helyspecifikus) klinikai mérést (B.K.), beleértve a szondázási mélységet (PD), a klinikai kötődési szintet (CAL), a vérzés jelenlétét a szondázáskor (BOP), 3- éves túlélési arány (CSR) és csontvesztés (BL).

A PD és a BOP értékeit minden implantátum négy helyéről (mesiális, disztális, bukkális és linguális) mértük Williams típusú (Hue Friedy, Svájc) műanyag periodontális szondával. A PD-t a periimplantátum alapjától az íny oldaláig mért távolságként rögzítettük milliméterben. A BOP-t a vérzés jelenléte (+) vagy hiánya (-) alapján értékeltük a PD mérését követő első 30 másodpercben.17 Valamennyi betegről kontroll panorámafilmet készítettünk, és értékeltük az implantátum beültetése utáni és 3 évvel későbbi radiográfiás felvételek marginális csontszintjének különbségeit. Az eredeti filmek és a később készült képek azonos szögben készültek a szabványosításhoz.

PICF és szubgingivális plakk minták gyűjtése Az implantátumok körüli plakkok és puha tapadások eltávolítása után az implantátumokat pamuttekercsekkel izoláltuk és levegős spray-vel szárítottuk. A PICF-et az implantátum mesio-bukkális régiójából gyűjtöttük ki periopapír csíkok segítségével (Oraflow Inc, NY, USA). Papírcsíkokat helyeztünk 1-2 mm-re az implantátum körüli barázdába, és 30 másodpercig tartottuk. A papírcsíkokat steril Eppendorf-csövekbe helyeztük, amelyek 200 µl foszfáttal pufferolt sóoldatot (PBS) tartalmaztak. A csöveket -80 °C-on tartottuk az elemzés napjáig. A nyállal vagy vérrel szennyezett papírcsíkokat kizártuk a mintavételből.

A PICF összegyűjtése után,. a szupragingivális plakkot óvatosan eltávolítottuk steril pikkelykővel. Az implantátumokat pamuttekercsekkel izoláltuk, és levegőpermettel szárítottuk. Az íny alatti plakkmintákat az implantátum mesio-bukkális régiójából gyűjtöttük steril műanyag Gracey kürettel (Hu-Friedy, Svájc) 30 másodpercig. Az összegyűjtött mintákat steril Eppendorf-csövekbe vittük át, amelyek 200 µl PBS-t tartalmaztak. A csöveket -80 °C-on tartottuk az elemzés napjáig.

PICF analízis A TNF-α, PGE2, RANKL, RANK és OPG szintjének mérésére kereskedelmi enzimhez kötött immunszorbens assay kiteket használtunk a gyártó ajánlásai szerint (Elabscience Biotechnology Co., Ltd, Wuhan, Kína). A mérési tartományok a következők voltak: TNF-α, 7,81-500 pg/ml; PGE2, 31.25-2000 pg/ml; RANKL, 0,16-10 pg/ml; RANK, 0,16-10 pg/ml; és OPG, 0,16-10 pg/ml. Az optikai sűrűséget 450 nm-en mértük, és a mintákat összehasonlítottuk a standardokkal. A biokémiai adatokat teljes mennyiségben mértük (pg/30 s).

Genomiális DNS-előkészítés Extrakciós készletet használtunk a gyártó ajánlásainak megfelelően az összegyűjtött plakkminták DNS-ének tisztítására (GF-1 bakteriális DNS-extrakciós készlet, Vivantis, Malajzia). A célbaktériumok teljes DNS-ére standardokat használtunk. Genomiális DNS-t kaptunk, és 4 °C-on tároltuk.

Valós idejű polimeráz láncreakció Az elsődleges próbákat meghatároztuk az egyes baktériumok meghatározására és a proliferációs görbék megfigyelésére valós idejű polimeráz láncreakció (PCR) segítségével (1. táblázat). A DNS-amplifikációs reakcióhoz az eljárásokat valós idejű PCR rendszerrel (Roche Light Cycler 480 Instrument II, Svájc) mesterkeverék (SYBR Green Master Mix; Life Technologies, CA, USA) segítségével végeztük. A PCR-ciklusok a következők voltak: 10 perc 95 °C-on, 40 ciklus 95 °C-on 30 másodpercig és 2 perc 60 °C-on. A DNS-tartalmat standard görbék segítségével számítottuk ki.

Statisztikai elemzés A statisztikai elemzéseket SPSS 19.0 (IBM Inc., IL, USA) segítségével végeztük. Kolmogorov-Smirnov és Shapiro-Wilk tesztekkel vizsgáltuk, hogy a változók normális eloszlásúak-e. A szignifikancia szintje 0,05 volt az eredmények kommentálásakor.

A csoportok közötti különbségek vizsgálata során a független-mintás t-próbát alkalmaztuk, ha a változók normális eloszlásúak voltak.

A nem paraméteres Mann-Whitney U tesztet akkor alkalmaztuk, amikor a változók nem voltak normálisan eloszlva. A khi-négyzet analízist használtam a nominális változócsoportok közötti kapcsolatok vizsgálatához. A túlélési arányt (CSR) a behelyezett rövid és standard implantátumok száma alapján számítottuk ki.