Confronto tra impianti dentali corti e standard

INTRODUZIONE

Gli impianti dentali sono generalmente considerati un'opzione terapeutica alternativa per sostituire i denti persi nei pazienti edentuli. Il tasso di posizionamento degli impianti nelle regioni più difficili da riabilitare è aumentato con l'aumento del successo dell'osteointegrazione e della sopravvivenza. Tuttavia, oltre al posizionamento dell'impianto in siti con larghezza e altezza della cresta insufficienti, anche i tempi e i costi del trattamento sono aumentati con l'uso di procedure di innesto. per il trattamento di queste insufficienze di volume osseo. Tuttavia, questi metodi sono tecnicamente sensibili e possono causare complicazioni postoperatorie significative. Gli impianti dentali corti sono stati suggeriti come alternativa più semplice, economica e rapida per prevenire gli svantaggi delle tecniche chirurgiche e per la riabilitazione delle aree edentule.2,3 Un gran numero di studi clinici controllati randomizzati ha dimostrato che i tassi di successo e sopravvivenza a lungo termine degli impianti corti erano simili a quelli degli impianti lunghi standard.4-6 L'accumulo di placca dentale microbica attorno all'impianto è la causa più importante della perdita dell'impianto. Se l'attaccamento microbico non viene rimosso, possono verificarsi malattie come la mucosite perimplantare e la perimplantite e portare alla perdita dell'impianto a lungo termine. La mucosite perimplantare è una reazione infiammatoria reversibile nei tessuti molli che circondano l'impianto in funzione. La perimplantite è una malattia infiammatoria microbica caratterizzata dal riassorbimento dell'osso di supporto che circonda l'impianto in funzione.7 I batteri anaerobici Gram-negativi predominano attorno ai siti implantari colpiti dalla malattia. Sebbene assomiglino alle infezioni parodontali croniche, hanno un carattere microbiologico più complesso.8 Le specie predominanti attorno a un impianto di perimplantite sono il complesso rosso (P. gingivalis, T. denticola e T. forsythia) e batteri del complesso arancione (F. nucleatum e P. intermedia) descritti da Socransky.9 Nel 1989, Apse et al. riportarono un fluido intorno al solco perimplantare con proprietà simili a quelle del fluido crevicolare gengivale, e chiamarono questo fluido fluido crevicolare perimplantare (PICF).10 Il PICF è un essudato infiammatorio formato dalla pressione osmotica. I mediatori biochimici nel PICF sono molto importanti per determinare la salute dei tessuti attorno all'impianto.11 Le prostaglandine, in particolare la prostaglandina E2 (PGE2), sono considerate un potente mediatore della distruzione dell'osso alveolare nella parodontite. Un gran numero di studi ha riportato un aumento dei livelli di PGE2 dallo stato sano alla parodontite.12 Il fattore di necrosi tumorale α (TNF-α) è una citochina proinfiammatoria che regola la risposta batterica Gram-negativa. La concentrazione di TNF-α è un indicatore della carica batterica e del grado di infiammazione.13 Nelle aree in cui è attiva la perimplantite, la presenza e l'attività degli osteoclasti sono necessarie affinché avvenga la distruzione ossea. La formazione e l'attivazione degli osteoclasti sono regolate attraverso l'attivazione di tre membri della famiglia del TNF: l'attivatore del recettore del ligando del fattore nucleare kappa B (RANKL), l'attivatore del recettore del fattore nucleare kappa B (RANK) e l'osteoprotegerina (OPG). La differenziazione e l'attivazione degli osteoclasti si verificano con il legame di RANKL a RANK sulla superficie degli osteoclasti e dei precursori. L'OPG, che è una proteina solubile dei recettori del TNF, antagonizza l'interazione RANK-RANKL e aumenta la formazione ossea inibendo l'osteoclastogenesi. I livelli di citochine proinfiammatorie, come IL-1, IL-6, TNF-α e PGE2, e i tassi di RANKL/OPG, che consentono la determinazione dell'attività osteoclastica, cambiano in caso di perimplantite.14 Lo scopo di questo studio era valutare i livelli di TNF-α, PGE2, RANKL, RANK e OPG in impianti dentali extra corti e standard funzionanti nella mandibola posteriore. Un ulteriore obiettivo era quello di indagare i livelli di presunti patogeni orali F. nucleatum, P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, P. intermedia e S. oralis in campioni di biofilm sottomucosi provenienti dai siti studiati.

MATERIALI E METODI Questo studio è stato condotto richiamando individui le cui perdite dentali parziali bilaterali sono state trattate con restauri fissi supportati da impianti e i cui impianti erano funzionanti da almeno 3 anni dopo la riabilitazione protesica. Lo studio è stato condotto in conformità con le linee guida etiche della World Medical Association Declaration of Helsinki (versione 2013) (Clinical Researches Ethical Board with the 28. 09. 2016 e 2016/009 decisione numerata approvazione).

Un totale di 31 pazienti ha soddisfatto i criteri di inclusione. Un paziente non ha continuato lo studio. Inoltre, sono stati studiati 60 impianti in 30 pazienti (16 femmine e 14 maschi). Le regioni bilaterali dei pazienti con impianto standard e impianto extra corto sono state raggruppate in due.16 Gruppo di controllo: impianto standard, lunghezza intraossea ≥8 mm (30 impianti) Gruppo test: impianto extra corto, lunghezza intraossea ≤6 mm (30 impianti)

Raccolta dei dati clinici Un singolo esaminatore calibrato ha eseguito tutte le misurazioni cliniche (B.K.) (a bocca piena e sito-specifiche), inclusa la profondità di sondaggio (PD), il livello di attacco clinico (CAL), la presenza di sanguinamento al sondaggio (BOP), 3- tasso di sopravvivenza annuale (CSR) e perdita ossea (BL).

I valori di PD e BOP sono stati misurati da quattro siti di ciascun impianto (mesiale, distale, buccale e linguale) con una sonda parodontale in plastica di tipo Williams (Hue Friedy, Svizzera). Il PD è stato registrato come la distanza dalla base del perimplantare al lato della gengiva in millimetri. Il BOP è stato valutato in base alla presenza (+) o assenza (-) di sanguinamento entro i primi 30 s successivi alla misurazione del PD.17 Sono state effettuate riprese panoramiche di controllo di tutti i pazienti e sono state valutate le differenze nel livello dell'osso marginale tra le immagini radiografiche dopo il posizionamento dell'impianto e 3 anni dopo. Le pellicole originali e le immagini scattate successivamente sono state scattate con la stessa angolazione per la standardizzazione.

Raccolta di PICF e campioni di placca sottogengivale Dopo aver rimosso le placche e gli attacchi morbidi attorno agli impianti, gli impianti sono stati isolati utilizzando rulli di cotone e asciugati con uno spray ad aria. Il PICF è stato prelevato dalla regione mesio-buccale dell'impianto utilizzando strisce periopaper (Oraflow Inc, NY, USA). Strisce di carta sono state posizionate 1-2 mm all'interno del solco perimplantare e conservate per 30 secondi. Le strisce di carta sono state poste in provette Eppendorf sterili contenenti 200 µL di soluzione salina tamponata con fosfato (PBS). Le provette sono state mantenute a -80°C fino al giorno dell'analisi. Strisce di carta contaminate da saliva o sangue sono state escluse dal campionamento.

Dopo aver raccolto il PICF,. la placca sopragengivale è stata accuratamente rimossa utilizzando uno scaler sterile. Gli impianti sono stati isolati utilizzando rulli di cotone e asciugati con uno spray ad aria. Campioni di placca sottogengivale sono stati raccolti dalla regione mesio-buccale dell'impianto utilizzando una curette Gracey in plastica sterile (Hu-Friedy, Svizzera) per 30 secondi. I campioni raccolti sono stati trasferiti in provette Eppendorf sterili contenenti 200 µL di PBS. Le provette sono state mantenute a -80°C fino al giorno dell'analisi.

Analisi PICF Per misurare i livelli di TNF-α, PGE2, RANKL, RANK e OPG sono stati utilizzati kit di analisi immunosorbenti legati agli enzimi commerciali in conformità con le raccomandazioni del produttore (Elabscience Biotechnology Co., Ltd, Wuhan, Cina). Gli intervalli di misurazione erano i seguenti: TNF-α, 7,81-500 pg/mL; PGE2, 31.25-2000 pg/mL; RANKL, 0,16-10 pg/ml; RANGO, 0,16-10 pg/ml; e OPG, 0,16-10 pg/ml. La densità ottica è stata misurata a 450 nm e i campioni sono stati confrontati con gli standard. I dati biochimici sono stati misurati come quantità totale (pg/30 s).

Preparazione del DNA genomico È stato utilizzato un kit di estrazione secondo le raccomandazioni del produttore per purificare il DNA nei campioni di placca raccolti (kit di estrazione del DNA batterico GF-1, Vivantis, Malesia). Gli standard sono stati utilizzati per il DNA totale nei batteri bersaglio. Il DNA genomico è stato ottenuto e conservato a 4°C.

Reazione a catena della polimerasi in tempo reale Le sonde primarie sono state determinate per definire ciascun batterio e osservare le curve di proliferazione utilizzando la reazione a catena della polimerasi in tempo reale (PCR) (Tabella 1). Per la reazione di amplificazione del DNA, le procedure sono state eseguite con un sistema PCR in tempo reale (Roche Light Cycler 480 Instrument II, Svizzera) utilizzando una master mix (SYBR Green Master Mix; Life Technologies, CA, USA). I cicli di PCR sono stati i seguenti: 10 min a 95°C, 40 cicli a 95°C per 30 s e 2 min a 60°C. I contenuti di DNA sono stati calcolati utilizzando curve standard.

Analisi statistica Le analisi statistiche sono state eseguite con SPSS 19.0 (IBM Inc., IL, USA). I test di Kolmogorov-Smirnov e Shapiro-Wilk sono stati utilizzati per verificare se le variabili fossero distribuite normalmente. Il livello di significatività è stato utilizzato come 0,05 mentre si commentavano i risultati.

Durante l'esame delle differenze tra i gruppi, è stato utilizzato il test t per campioni indipendenti quando le variabili erano distribuite normalmente.

Il test U non parametrico di Mann-Whitney è stato utilizzato quando le variabili non erano distribuite normalmente. L'analisi del chi-quadrato è stata utilizzata durante l'esame delle relazioni tra i gruppi di variabili nominali. Il tasso di sopravvivenza (CSR) è stato calcolato in base al numero di impianti corti e standard inseriti.