Vergleich von kurzen und Standard-Zahnimplantaten

EINFÜHRUNG

Zahnimplantate gelten in der Regel als alternative Behandlungsoption, um verlorene Zähne bei zahnlosen Patienten zu ersetzen. Die Rate der Implantatinsertionen in schwieriger zu rehabilitierenden Regionen hat mit der Zunahme des Erfolgs der Osseointegration und des Überlebens zugenommen. Neben der Implantatinsertion an Stellen mit unzureichender Kammbreite und -höhe sind jedoch auch die Behandlungszeiten und -kosten durch den Einsatz von Augmentationsverfahren gestiegen.1 Es wurden verschiedene chirurgische Techniken wie vertikale Knochenaugmentation, Sinusbodenelevation und Nerventransposition entwickelt zur Behandlung dieser Knochenvolumeninsuffizienz. Diese Methoden sind jedoch technisch sensibel und können erhebliche postoperative Komplikationen verursachen. Kurze Zahnimplantate wurden als einfachere, billigere und schnellere Alternative vorgeschlagen, um die Nachteile chirurgischer Techniken zu vermeiden und zahnlose Bereiche zu rehabilitieren.2,3 Eine große Anzahl randomisierter kontrollierter klinischer Studien zeigte, dass der langfristige Erfolg und die Überlebensraten von kurzen Implantaten denen von langen Standardimplantaten ähnlich waren.4-6 Die Ansammlung von mikrobieller Zahnplaque um das Implantat herum ist die wichtigste Ursache für Implantatverluste. Wird das mikrobielle Attachment nicht entfernt, können Erkrankungen wie periimplantäre Mukositis und Periimplantitis auftreten und langfristig zum Implantatverlust führen. Periimplantäre Mukositis ist eine reversible Entzündungsreaktion im Weichgewebe, das das Implantat in Funktion umgibt. Periimplantitis ist eine mikrobielle entzündliche Erkrankung, die durch die Resorption des stützenden Knochens gekennzeichnet ist, der das Implantat in Funktion umgibt.7 Gramnegative anaerobe Bakterien dominieren um die von der Krankheit betroffenen Implantationsstellen. Während sie chronischen parodontalen Infektionen ähneln, haben sie einen komplexeren mikrobiologischen Charakter.8 Vorherrschende Arten um ein Periimplantitis-Implantat herum sind rote Komplexe (P. gingivalis, T. denticola und T. forsythia) und Orangenkomplexbakterien (F. nucleatum und P. intermedia) beschrieben von Socransky.9 1989 haben Apse et al. berichteten über eine Flüssigkeit um den periimplantären Sulcus herum mit ähnlichen Eigenschaften wie die Gingiva-Crevicular-Flüssigkeit, und sie nannten diese Flüssigkeit periimplantäre Crevicular-Flüssigkeit (PICF).10 Der PICF ist ein entzündliches Exsudat, das durch osmotischen Druck gebildet wird. Biochemische Mediatoren im PICF sind sehr wichtig, um die Gesundheit des Gewebes um das Implantat herum zu bestimmen.11 Prostaglandine, insbesondere Prostaglandin E2 (PGE2), gelten als potenter Mediator der Zerstörung des Alveolarknochens bei Parodontitis. Eine große Anzahl von Studien berichtete über einen Anstieg der PGE2-Spiegel vom gesunden Zustand bis zur Parodontitis.12 Der Tumornekrosefaktor α (TNF-α) ist ein proinflammatorisches Zytokin, das die Reaktion gramnegativer Bakterien reguliert. Die TNF-α-Konzentration ist ein Indikator für Bakterienbelastung und Entzündungsgrad.13 In Bereichen, in denen Periimplantitis aktiv ist, sind das Vorhandensein und die Aktivität von Osteoklasten erforderlich, damit eine Knochenzerstörung auftritt. Die Bildung und Aktivierung von Osteoklasten wird durch die Aktivierung von drei Mitgliedern der TNF-Familie reguliert: Rezeptoraktivator des Kernfaktor-Kappa-B-Liganden (RANKL), Rezeptoraktivator des Kernfaktor-Kappa-B (RANK) und Osteoprotegerin (OPG). Osteoklasten-Differenzierung und -Aktivierung treten mit der Bindung von RANKL an RANK über der Oberfläche von Osteoklasten und Vorläufern auf. OPG, ein lösliches Protein von TNF-Rezeptoren, antagonisiert die RANK-RANKL-Wechselwirkung und erhöht die Knochenbildung durch Hemmung der Osteoklastogenese. Bei Periimplantitis ändern sich die Spiegel proinflammatorischer Zytokine wie IL-1, IL-6, TNF-α und PGE2 sowie die RANKL/OPG-Raten, die die Bestimmung der osteoklastischen Aktivität ermöglichen.14 Das Ziel dieser Studie war es, die Spiegel von TNF-α, PGE2, RANKL, RANK und OPG in extra kurzen und Standard-Zahnimplantaten zu bewerten, die im hinteren Unterkiefer funktionieren. Ein weiteres Ziel bestand darin, die Konzentrationen mutmaßlicher oraler Pathogene F. nucleatum, P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, P. intermedia und S. oralis in submukösen Biofilmproben der untersuchten Stellen zu untersuchen.

MATERIAL UND METHODEN Diese Studie wurde durchgeführt, indem Personen zurückgerufen wurden, deren bilateraler partieller Zahnverlust mit implantatgetragenen festsitzenden Restaurationen behandelt wurde und deren Implantate nach der prothetischen Rehabilitation mindestens 3 Jahre lang funktionierten. Die Studie wurde in Übereinstimmung mit den ethischen Richtlinien der World Medical Association Declaration of Helsinki (Version 2013) (Clinical Researches Ethical Board with the 28. 09. 2016 und 2016/009 Entscheidung nummerierte Genehmigung).

Insgesamt 31 Patienten erfüllten die Einschlusskriterien. Ein Patient setzte die Studie nicht fort. Außerdem wurden 60 Implantate bei 30 Patienten (16 Frauen und 14 Männer) untersucht. Die bilateralen Regionen von Patienten mit einem Standardimplantat und einem extrakurzen Implantat wurden in zwei Gruppen eingeteilt.16 Kontrollgruppe: Standardimplantat, Knochenlänge ≥8 mm (30 Implantate) Testgruppe: Extra Short Implantat, Knochenlänge ≤6 mm (30 Implantate)

Sammlung klinischer Daten Ein einziger kalibrierter Untersucher führte alle (vollständigen und ortsspezifischen) klinischen Messungen (B.K.) durch, einschließlich Sondierungstiefe (PD), klinischer Ansatzhöhe (CAL), Vorhandensein von Blutung bei Sondierung (BOP), 3- Jahresüberlebensrate (CSR) und Knochenverlust (BL).

Die Werte von PD und BOP wurden an vier Stellen jedes Implantats (mesial, distal, bukkal und lingual) mit einer periodontalen Kunststoffsonde vom Williams-Typ (Hue Friedy, Schweiz) gemessen. Die PD wurde als Abstand von der Basis des Periimplantats zur Seite des Zahnfleischs in Millimetern aufgezeichnet. Der BOP wurde anhand des Vorhandenseins (+) oder Fehlens (–) von Blutungen innerhalb der ersten 30 s nach der Messung von PD.17 bewertet Von allen Patienten wurden Kontroll-Panoramafilme angefertigt und die Unterschiede im marginalen Knochenniveau zwischen den Röntgenbildern nach der Implantatinsertion und 3 Jahre später bewertet. Originalfilme und später aufgenommene Bilder wurden zur Standardisierung mit demselben Winkel aufgenommen.

Entnahme von PICF- und subgingivalen Plaqueproben Nachdem die Plaques und weichen Anhaftungen um die Implantate herum entfernt worden waren, wurden die Implantate mit Watterollen isoliert und mit einem Luftspray getrocknet. Das PICF wurde aus der mesio-bukkalen Region des Implantats unter Verwendung von Periopaper-Streifen (Oraflow Inc, NY, USA) entnommen. Papierstreifen wurden 1–2 mm innerhalb des periimplantären Sulcus platziert und für 30 s aufbewahrt. Papierstreifen wurden in sterile Eppendorf-Röhrchen gegeben, die 200 &mgr;l phosphatgepufferte Kochsalzlösung (PBS) enthielten. Die Röhrchen wurden bis zum Analysetag bei –80°C gehalten. Mit Speichel oder Blut kontaminierte Papierstreifen wurden von der Probenahme ausgeschlossen.

Nach dem Sammeln des PICF. Die supragingivale Plaque wurde vorsichtig mit einem sterilen Scaler entfernt. Implantate wurden unter Verwendung von Watterollen isoliert und mit einem Luftspray getrocknet. Subgingivale Plaqueproben wurden von der mesio-bukkalen Region des Implantats unter Verwendung einer sterilen Kunststoff-Gracey-Kürette (Hu-Friedy, Schweiz) für 30 s entnommen. Die gesammelten Proben wurden in sterile Eppendorf-Röhrchen überführt, die 200 &mgr;l PBS enthielten. Die Röhrchen wurden bis zum Analysetag bei –80°C gehalten.

PICF-Analyse Kommerzielle Enzyme-linked Immunosorbent Assay Kits wurden zur Messung der Spiegel von TNF-α, PGE2, RANKL, RANK und OPG gemäß den Empfehlungen des Herstellers (Elabscience Biotechnology Co., Ltd, Wuhan, China) verwendet. Die Messbereiche waren wie folgt: TNF-α, 7,81–500 pg/ml; PGE2, 31.25-2000 pg/ml; RANKL, 0,16–10 pg/ml; RANK, 0,16–10 pg/ml; und OPG, 0,16–10 pg/ml. Die optische Dichte wurde bei 450 nm gemessen und die Proben wurden mit Standards verglichen. Biochemische Daten wurden als Gesamtmenge (pg/30 s) gemessen.

Genomische DNA-Präparation Ein Extraktionskit wurde gemäß den Empfehlungen des Herstellers verwendet, um die DNA in den gesammelten Plaqueproben zu reinigen (GF-1 Bakterien-DNA-Extraktionskit, Vivantis, Malaysia). Für die Gesamt-DNA in den Zielbakterien wurden Standards verwendet. Genomische DNA wurde erhalten und bei 4°C gelagert.

Echtzeit-Polymerase-Kettenreaktion Primärsonden wurden bestimmt, um jedes Bakterium zu definieren und die Proliferationskurven unter Verwendung von Echtzeit-Polymerase-Kettenreaktion (PCR) zu beobachten (Tabelle 1). Für die DNA-Amplifikationsreaktion wurden Verfahren mit einem Echtzeit-PCR-System (Roche Light Cycler 480 Instrument II, Schweiz) unter Verwendung eines Mastermix (SYBR Green Master Mix; Life Technologies, CA, USA) durchgeführt. Die PCR-Zyklen waren wie folgt: 10 min bei 95°C, 40 Zyklen bei 95°C für 30 s und 2 min bei 60°C. DNA-Gehalte wurden unter Verwendung von Standardkurven berechnet.

Statistische Analyse Statistische Analysen wurden mit SPSS 19.0 (IBM Inc., IL, USA) durchgeführt. Kolmogorov-Smirnov- und Shapiro-Wilk-Tests wurden verwendet, um zu untersuchen, ob die Variablen normalverteilt waren. Als Signifikanzniveau wurde bei der Kommentierung der Ergebnisse 0,05 verwendet.

Bei der Untersuchung der Unterschiede zwischen den Gruppen wurde der t-Test bei unabhängigen Stichproben verwendet, wenn die Variablen normalverteilt waren.

Der nichtparametrische Mann-Whitney-U-Test wurde verwendet, wenn die Variablen nicht normalverteilt waren. Die Chi-Quadrat-Analyse wurde verwendet, während die Beziehungen zwischen den Gruppen nominaler Variablen untersucht wurden. Die Überlebensrate (CSR) wurde anhand der Anzahl gesetzter Kurz- und Standardimplantate berechnet.