Lyhyiden ja tavallisten hammasimplanttien vertailu

JOHDANTO

Hammasimplantteja pidetään yleensä vaihtoehtoisena hoitovaihtoehtona korvaamaan menetetyt hampaat hampaattomilla potilailla. Implanttien asettaminen vaikeammin kunnostettaville alueille on lisääntynyt osseointegraation ja eloonjäämisen onnistumisen lisääntyessä. Kuitenkin sen lisäksi, että implantti asetetaan paikkoihin, joissa harjanteen leveys ja korkeus on riittämätön, hoitoajat ja kustannukset ovat kasvaneet myös siirrettävien toimenpiteiden käytön myötä.1 Erilaisia ​​kirurgisia tekniikoita, kuten pystysuora luun augmentaatio, poskiontelon pohjan nousu ja hermotranspositio, on kehitetty. näiden luun tilavuusvajeiden hoitoon. Nämä menetelmät ovat kuitenkin teknisesti herkkiä ja voivat aiheuttaa merkittäviä postoperatiivisia komplikaatioita. Lyhyitä hammasimplantteja on ehdotettu yksinkertaisemmaksi, halvemmaksi ja nopeammaksi vaihtoehdoksi kirurgisten tekniikoiden haittojen ehkäisyyn ja hampaattomien alueiden kuntoutukseen.2,3 Suuri määrä satunnaistettuja kontrolloituja kliinisiä tutkimuksia osoitti, että lyhyiden implanttien pitkän aikavälin menestys- ja eloonjäämisluvut olivat samanlaiset kuin tavallisten pitkien implanttien.4-6 Mikrobien hammasplakin kerääntyminen implantin ympärille on tärkein syy implantin katoamiseen. Jos mikrobikiinnitystä ei poisteta, voi ilmaantua sairauksia, kuten peri-implanttimukosiitti ja peri-implantiitti, ja seurauksena voi olla implantin katoaminen pitkällä aikavälillä. Implantaattia ympäröivä mukosiitti on palautuva tulehdusreaktio implanttia ympäröivässä pehmytkudoksessa. Peri-implantiitti on mikrobien aiheuttama tulehdussairaus, jolle on tunnusomaista implanttia ympäröivän tukiluun resorptio toiminnassa. Gram-negatiiviset anaerobiset bakteerit hallitsevat taudin vaikuttavien implanttikohtien ympärillä. Vaikka ne muistuttavat kroonisia parodontaalitulehduksia, niillä on monimutkaisempi mikrobiologinen luonne.8 Peri-implantiitti-implanttien ympärillä vallitsevat lajit ovat punaisia ​​komplekseja (P. gingivalis, T. denticola ja T. forsythia) ja appelsiinikompleksibakteerit (F. nucleatum ja P. intermedia) on kuvannut Socransky.9 Vuonna 1989 Apse et ai. raportoivat nesteestä implanttia ympäröivän uurteen ympärillä, jonka ominaisuudet ovat samankaltaiset kuin ikenen uurteen nesteellä, ja he kutsuivat tätä nestettä implanttia ympäröivän uurteen nesteeksi (PICF).10 PICF on osmoottisen paineen muodostama tulehduksellinen eksudaatti. PICF:n biokemialliset välittäjät ovat erittäin tärkeitä implanttia ympäröivien kudosten terveyden määrittämisessä.11 Prostaglandiineja, erityisesti prostaglandiini E2:ta (PGE2), pidetään voimakkaana keuhkorakkuloiden luun tuhoutumisen välittäjänä periodontiitissa. Suuri määrä tutkimuksia raportoi PGE2-tasojen nousun terveestä tilasta parodontiittiin.12 Tuumorinekroositekijä α (TNF-α) on tulehdusta edistävä sytokiini, joka säätelee gramnegatiivista bakteerivastetta. TNF-α-pitoisuus on bakteerikuorman ja tulehduksen asteen indikaattori.13 Alueilla, joilla peri-implantiitti on aktiivinen, osteoklastien läsnäolo ja aktiivisuus ovat välttämättömiä luun tuhoutumisen tapahtumiseksi. Osteoklastien muodostumista ja aktivaatiota säätelee TNF-perheen kolmen jäsenen aktivaatio: ydintekijä kappa B -ligandin reseptoriaktivaattori (RANKL), ydintekijä kappa B:n reseptoriaktivaattori (RANK) ja osteoprotegeriini (OPG). Osteoklastien erilaistuminen ja aktivaatio tapahtuu, kun RANKL sitoutuu RANK:iin osteoklastien ja prekursorien pinnalla. OPG, joka on TNF-reseptorien liukoinen proteiini, antagonisoi RANK-RANKL-vuorovaikutusta ja lisää luun muodostumista estämällä osteoklastogeneesiä. Proinflammatoristen sytokiinien, kuten IL-1:n, IL-6:n, TNF-α:n ja PGE2:n tasot ja RANKL/OPG-nopeudet, jotka mahdollistavat osteoklastisen aktiivisuuden määrittämisen, muuttuvat periimplantiitin tapauksessa.14 Tämän tutkimuksen tavoitteena oli arvioida TNF-α:n, PGE2:n, RANKL:n, RANK:n ja OPG:n tasoja takaleukassa toimivissa erittäin lyhyissä ja tavallisissa hammasimplanteissa. Lisätavoitteena oli tutkia oletettujen oraalisten patogeenien F. nucleatum, P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, P. intermedia ja S. oralis pitoisuuksia tutkituista paikoista otetuissa submukosaalisissa biofilminäytteissä.

MATERIAALIT JA MENETELMÄT Tämä tutkimus suoritettiin kutsumalla mieleen henkilöt, joiden molemminpuoliset osittaiset hampaiden menetys hoidettiin implanttituetuilla kiinteillä täytteillä ja joiden implantit olivat toimineet vähintään 3 vuotta proteettisen kuntoutuksen jälkeen. Tutkimus suoritettiin World Medical Associationin Helsingin julistuksen (versio 2013) eettisten ohjeiden mukaisesti (Clinical Researches Ethical Board with the 28. 09. 2016 ja 2016/009 päätös numeroitu hyväksyntä).

Kaikkiaan 31 potilasta täytti osallistumiskriteerit. Yksi potilas ei jatkanut tutkimusta. Lisäksi tutkittiin 60 implanttia 30 potilaalla (16 naista ja 14 miestä). Potilaiden kahdenväliset alueet, joilla oli tavallinen implantti ja erittäin lyhyt implantti, ryhmiteltiin kahteen osaan.16 Kontrolliryhmä: Standardi-istute, luunsisäinen pituus ≥8 mm (30 implanttia) Testiryhmä: Erittäin lyhyt implantti, luunsisäinen pituus ≤6 mm (30 implanttia)

Kliinisten tietojen kerääminen Yksi kalibroitu tutkija suoritti kaikki (koko suun ja paikkakohtaiset) kliiniset mittaukset (B.K.), mukaan lukien mittaussyvyyden (PD), kliinisen kiinnittymisen tason (CAL), verenvuodon esiintymisen koetuksella (BOP), 3- vuoden eloonjäämisaste (CSR) ja luukado (BL).

PD- ja BOP-arvot mitattiin kunkin implantin neljästä kohdasta (mesiaalinen, distaalinen, bukkaalinen ja linguaalinen) Williams-tyyppisellä (Hue Friedy, Sveitsi) muovisella parodontaalikoettimella. PD kirjattiin etäisyydeksi peri-implantaattien tyvestä ikenen sivuun millimetreinä. BOP arvioitiin verenvuodon esiintymisen (+) tai puuttumisen (-) mukaan ensimmäisten 30 sekunnin aikana PD:n mittaamisen jälkeen.17 Kaikista potilaista otettiin vertailupanoraamafilmit, ja erot marginaaliluutason välillä röntgenkuvien välillä implantin asettamisen jälkeen ja 3 vuotta myöhemmin arvioitiin. Alkuperäiset elokuvat ja myöhemmin otetut kuvat otettiin samassa kulmassa standardointia varten.

PICF- ja subgingivaalisten plakkinäytteiden kerääminen Kun plakit ja pehmeät kiinnikkeet implanttien ympäriltä oli poistettu, implantit eristettiin puuvillateloilla ja kuivattiin ilmasuihkulla. PICF kerättiin implantin mesio-bukkaalliselta alueelta käyttämällä periopaperiliuskoja (Oraflow Inc, NY, USA). Paperiliuskoja asetettiin 1-2 mm implantin uurteen sisään ja pidettiin 30 s. Paperiliuskat laitettiin steriileihin Eppendorf-putkiin, jotka sisälsivät 200 ui fosfaattipuskuroitua suolaliuosta (PBS). Putket pidettiin -80 °C:ssa analyysipäivään asti. Syljen tai veren saastuttamat paperinauhat jätettiin pois näytteenotosta.

PICF:n keräämisen jälkeen. supragingivaalinen plakki poistettiin varovasti käyttämällä steriiliä hilsettä. Implantit eristettiin käyttämällä puuvillarullia ja kuivattiin ilmasuihkulla. Subgingivaaliset plakkinäytteet kerättiin implantin mesio-bukkaalliselta alueelta käyttämällä steriiliä muovista Gracey-kyrettiä (Hu-Friedy, Sveitsi) 30 sekunnin ajan. Kerätyt näytteet siirrettiin steriileihin Eppendorf-putkiin, jotka sisälsivät 200 ui PBS:ää. Putket pidettiin -80 °C:ssa analyysipäivään asti.

PICF-analyysi TNF-a-, PGE2-, RANKL-, RANK- ja OPG-tasojen mittaamiseen käytettiin kaupallisia entsyymi-immunosorbenttimäärityssarjoja valmistajan suositusten mukaisesti (Elabscience Biotechnology Co., Ltd, Wuhan, Kiina). Mittausalueet olivat seuraavat: TNF-a, 7,81-500 pg/ml; PGE2, 31.25-2000 pg/ml; RANKL, 0,16-10 pg/ml; RANK, 0,16-10 pg/ml; ja OPG, 0,16-10 pg/ml. Optinen tiheys mitattiin 450 nm:ssä ja näytteitä verrattiin standardeihin. Biokemialliset tiedot mitattiin kokonaismääränä (pg/30 s).

Genomisen DNA:n valmistus Uuttopakkausta käytettiin valmistajan suositusten mukaisesti DNA:n puhdistamiseen kerätyistä plakkinäytteistä (GF-1-bakteeri-DNA-uuttopakkaus, Vivantis, Malesia). Kohdebakteerien kokonais-DNA:lle käytettiin standardeja. Genominen DNA saatiin ja säilytettiin 4 °C:ssa.

Reaaliaikainen polymeraasiketjureaktio Ensisijaiset koettimet määritettiin määrittämään jokainen bakteeri ja tarkkailemaan proliferaatiokäyriä käyttäen reaaliaikaista polymeraasiketjureaktiota (PCR) (taulukko 1). DNA-monistusreaktiota varten toimenpiteet suoritettiin reaaliaikaisella PCR-järjestelmällä (Roche Light Cycler 480 Instrument II, Sveitsi) käyttämällä master-sekoitusta (SYBR Green Master Mix; Life Technologies, CA, USA). PCR-syklit olivat seuraavat: 10 minuuttia 95 °C:ssa, 40 sykliä 95 °C:ssa 30 s ja 2 minuuttia 60 °C:ssa. DNA-pitoisuudet laskettiin käyttämällä standardikäyriä.

Tilastollinen analyysi Tilastolliset analyysit suoritettiin SPSS 19.0:lla (IBM Inc., IL, USA). Kolmogorov-Smirnov- ja Shapiro-Wilk-testeillä tutkittiin, olivatko muuttujat normaalijakautumat. Merkitystasoksi käytettiin 0,05 tuloksia kommentoittaessa.

Ryhmien välisiä eroja tutkittaessa käytettiin riippumattomien otosten t-testiä, kun muuttujat olivat normaalijakautuneita.

Ei-parametrista Mann-Whitney U -testiä käytettiin, kun muuttujat eivät olleet normaalijakautuneita. Nimellismuuttujaryhmien välisiä suhteita tutkittaessa käytettiin khin-neliö-analyysiä. Eloonjäämisprosentti (CSR) laskettiin sijoitettujen lyhyiden ja tavallisten implanttien lukumäärän mukaan.