Сравнение коротких и стандартных зубных имплантатов

ВВЕДЕНИЕ

Зубные имплантаты обычно считаются альтернативным вариантом лечения для замены утраченных зубов у пациентов с полной адентией. Частота установки имплантатов в трудно реабилитируемых областях увеличилась с увеличением успеха остеоинтеграции и выживаемости. Однако, помимо установки имплантатов в местах с недостаточной шириной и высотой гребня, время и стоимость лечения также увеличились с использованием процедур трансплантации.1 Были разработаны различные хирургические методы, такие как вертикальная аугментация кости, поднятие дна пазухи и транспозиция нерва. для лечения этих недостатков объема кости. Однако эти методы технически чувствительны и могут вызывать значительные послеоперационные осложнения. Короткие зубные имплантаты были предложены как более простая, дешевая и быстрая альтернатива для предотвращения недостатков хирургических методов и для реабилитации беззубых областей.2,3 Большое количество рандомизированных контролируемых клинических испытаний продемонстрировало, что долгосрочный успех и показатели приживаемости коротких имплантатов были такими же, как и у стандартных длинных имплантатов.4-6 Скопление микробного зубного налета вокруг имплантата является наиболее важной причиной потери имплантата. Если микробное прикрепление не будет удалено, могут возникнуть такие заболевания, как периимплантационный мукозит и периимплантит, которые в долгосрочной перспективе приведут к потере имплантата. Периимплантатный мукозит представляет собой обратимую воспалительную реакцию в мягких тканях, окружающих функционирующий имплантат. Периимплантит — это микробное воспалительное заболевание, характеризующееся резорбцией поддерживающей кости, окружающей функционирующий имплантат.7 Вокруг пораженных болезнью участков имплантатов преобладают грамотрицательные анаэробные бактерии. Хотя они напоминают хронические пародонтальные инфекции, они имеют более сложный микробиологический характер.8 Преобладающими видами вокруг периимплантитного имплантата являются красные комплексы (P. gingivalis, T. denticola и T. forsythia) и бактерии апельсинового комплекса (F. nucleatum и P. intermedia), описанные Сокранским9. В 1989 г. Apse и соавт. сообщили о жидкости вокруг периимплантатной борозды со свойствами, подобными свойствам жидкости десневой борозды, и они назвали эту жидкость периимплантатной бороздой (PICF).10 PICF представляет собой воспалительный экссудат, образованный осмотическим давлением. Биохимические медиаторы в PICF очень важны для определения здоровья тканей вокруг имплантата.11 Простагландины, особенно простагландин E2 (PGE2), считаются мощным медиатором разрушения альвеолярной кости при пародонтите. В большом количестве исследований сообщалось об увеличении уровней PGE2 от здорового состояния до пародонтита.12 Фактор некроза опухоли α (TNF-α) представляет собой провоспалительный цитокин, регулирующий реакцию грамотрицательных бактерий. Концентрация TNF-α является показателем бактериальной нагрузки и степени воспаления.13 В областях, где активен периимплантит, присутствие и активность остеокластов необходимы для разрушения кости. Образование и активация остеокластов регулируются посредством активации трех членов семейства TNF: лиганда рецептора-активатора ядерного фактора каппа-В (RANKL), рецептора-активатора лиганда ядерного фактора каппа-В (RANK) и остеопротегерина (OPG). Дифференцировка и активация остеокластов происходят при связывании RANKL с RANK на поверхности остеокластов и предшественников. OPG, который является растворимым белком рецепторов TNF, противодействует взаимодействию RANK-RANKL и увеличивает образование кости за счет ингибирования остеокластогенеза. Уровни провоспалительных цитокинов, таких как IL-1, IL-6, TNF-α и PGE2, а также показатели RANKL/OPG, которые позволяют определить активность остеокластов, изменяются в случае периимплантита.14 Целью данного исследования было оценить уровни TNF-α, PGE2, RANKL, RANK и OPG в экстракоротких и стандартных дентальных имплантатах, функционирующих в заднем отделе нижней челюсти. Дополнительной целью было исследование уровней предполагаемых оральных патогенов F. nucleatum, P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, P. intermedia и S. oralis в образцах подслизистой биопленки из исследованных участков.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Это исследование было проведено путем опроса пациентов, чьи двусторонние частичные потери зубов лечили несъемными реставрациями с опорой на имплантаты, и чьи имплантаты функционировали не менее 3 лет после ортопедической реабилитации. Исследование проводилось в соответствии с этическими принципами Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (версия 2013 г.) (Совет по этике клинических исследований с 28. 09. 2016 и 2016/009 решения под номером утверждения).

Всего критериям включения соответствовал 31 пациент. Один пациент не продолжил исследование. Далее было исследовано 60 имплантатов у 30 пациентов (16 женщин и 14 мужчин). Двусторонние области пациентов со стандартным имплантатом и очень коротким имплантатом были сгруппированы в две группы.16 Контрольная группа: Стандартный имплантат, внутрикостная длина ≥8 мм (30 имплантатов) Тестовая группа: Имплантат Extra Short, внутрикостная длина ≤6 мм (30 имплантатов)

Сбор клинических данных Один квалифицированный врач выполнил все клинические измерения (полный рот и локализацию) (B.K.), включая глубину зондирования (PD), уровень клинического прикрепления (CAL), наличие кровотечения при зондировании (BOP), 3- годовая выживаемость (CSR) и потеря костной массы (BL).

Значения PD и BOP были измерены на четырех участках каждого имплантата (мезиальном, дистальном, щечном и язычном) с помощью пластикового периодонтального зонда типа Williams (Hue Friedy, Швейцария). PD регистрировали как расстояние от основания периимплантата до края десны в миллиметрах. ВОР оценивали по наличию (+) или отсутствию (-) кровотечения в течение первых 30 с после измерения ЧД.17 Были сняты контрольные панорамные снимки всех пациентов и оценены различия уровня маргинальной кости между рентгенограммами после установки имплантата и через 3 года. Оригинальные фильмы и изображения, сделанные позже, были сняты под одним и тем же углом для стандартизации.

Сбор образцов PICF и поддесневого зубного налета. После удаления налета и мягких аттачменов вокруг имплантатов имплантаты изолировали с помощью ватных валиков и сушили воздушным спреем. PICF собирали из мезиально-щечной области имплантата с помощью периобумажных полосок (Oraflow Inc, Нью-Йорк, США). Бумажные полоски помещали на 1-2 мм внутрь периимплантатной борозды и выдерживали 30 с. Бумажные полоски помещали в стерильные пробирки Эппендорфа, содержащие 200 мкл фосфатно-солевого буфера (PBS). Пробирки хранили при -80°C до дня проведения анализа. Бумажные полоски, загрязненные слюной или кровью, из отбора проб исключались.

После сбора PICF. наддесневой налет осторожно удалили стерильным скейлером. Имплантаты изолировали с помощью ватных валиков и сушили воздушным спреем. Образцы поддесневого зубного налета брали из мезиально-щечной области имплантата с помощью стерильной пластиковой кюретки Gracey (Hu-Friedy, Швейцария) в течение 30 с. Собранные образцы переносили в стерильные пробирки Эппендорф, содержащие 200 мкл PBS. Пробирки хранили при -80°C до дня проведения анализа.

Анализ PICF Для измерения уровней TNF-α, PGE2, RANKL, RANK и OPG использовали коммерческие наборы для твердофазного иммуноферментного анализа в соответствии с рекомендациями производителя (Elabscience Biotechnology Co., Ltd, Ухань, Китай). Диапазоны измерения были следующими: TNF-α, 7,81-500 пг/мл; ПГЭ2, 31.25-2000 пг/мл; RANKL, 0,16-10 пг/мл; РАНГ, 0,16-10 пг/мл; и ОПГ, 0,16-10 пг/мл. Оптическую плотность измеряли при 450 нм и образцы сравнивали со стандартами. Биохимические данные измеряли как общее количество (пг/30 с).

Подготовка геномной ДНК. В соответствии с рекомендациями производителя для очистки ДНК в собранных образцах бляшек использовали набор для выделения ДНК (набор для выделения бактериальной ДНК GF-1, Vivantis, Малайзия). Стандарты использовали для общей ДНК в бактериях-мишенях. Геномную ДНК получали и хранили при 4°С.

Полимеразная цепная реакция в реальном времени Первичные зонды определяли для определения каждой бактерии и наблюдения за кривыми пролиферации с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени (таблица 1). Для реакции амплификации ДНК процедуры выполняли с помощью системы ПЦР в реальном времени (Roche Light Cycler 480 Instrument II, Швейцария) с использованием мастер-микса (SYBR Green Master Mix; Life Technologies, Калифорния, США). Циклы ПЦР были следующими: 10 мин при 95°С, 40 циклов при 95°С по 30 с и 2 мин при 60°С. Содержание ДНК рассчитывали по стандартным кривым.

Статистический анализ Статистический анализ проводили с помощью SPSS 19.0 (IBM Inc., Иллинойс, США). Тесты Колмогорова-Смирнова и Шапиро-Уилка использовались для проверки нормального распределения переменных. При комментировании результатов использовался уровень значимости 0,05.

При изучении различий между группами использовался t-критерий независимых выборок, когда переменные имели нормальное распределение.

Непараметрический U-критерий Манна-Уитни использовался, когда переменные не имели нормального распределения. Анализ хи-квадрат использовался при изучении взаимосвязей между группами номинальных переменных. Показатель выживаемости (CSR) рассчитывали по количеству установленных коротких и стандартных имплантатов.