炎症と痛みに対する運動関連のイリシン

変形性関節症は、60歳以上の男性で約10％、女性で約18％の頻度で見られ、関節に関連する疾患の中で第1位にランクされています。 この病気の病因には、年齢、性別、肥満、身体活動、外傷、遺伝的要因などの多くの要因が関与しています。 変形性関節症では、関節内の生成と破壊が同時に発生する可能性があるため、動的プロセスとなります。 下肢および上肢の関節の中で、変形性関節症は膝関節で最も一般的です。 治療には、薬物療法、ヒアルロン酸注射、グルコサミンおよび硫酸軟骨炎の使用、運動、理学療法の適用、および痛みを軽減し身体機能を高めるための減量のための食事療法など、さまざまなアプローチが使用されます。

変形性関節症の最も重要な指標は軟骨の破壊です。 一般に、軟骨損傷を引き起こす主な要因は、関節が受ける異常な機械的力です。 軟骨損傷の病因における最も重要な因子は、機械的負荷に敏感な軟骨細胞であると考えられています。 さらに、軟骨細胞は炎症性メディエーターを産生し、炎症性メディエーターに応答する能力を持っています。 軟骨細胞は、一酸化窒素合成酵素やシクロオキシゲナーゼ、マトリックスメタロプロテイナーゼ（MMP）、トロンボスポンジン 1 ドメインを含むディスインテグリンメタロプロテイナーゼ（ADAMTS 4 および 5）、炎症誘発性サイトカインなどの異化酵素を分泌します。 考えられている。 さらに、プロスタグランジン E 2 (PGE 2) および一酸化窒素 (NO) は、炎症および軟骨破壊の効果的なメディエーターとして報告されています。 炎症誘発性サイトカイン [例: インターロイキン-1 (IL-1)、インターロイキン-6 (IL-6)、腫瘍壊死因子-a (TNFα)] シクロオキシゲナーゼ-2 (COX-2) および一酸化窒素シンターゼ (NOS)、特にNOS は、誘導性アイソフォーム (iNOS) の発現を誘導します。 COX-2 と iNOS は、炎症と痛みにおいて重要な役割を果たす PGE 2 と NO レベルの増加に関与しています。 したがって、OA の重症度は局所のプロスタノイドレベルおよび/または他の炎症誘発性メッセンジャーに関連すると予測できます。

理学療法とリハビリテーションは、OA の重要な治療選択肢の 1 つです。 一般に、可動域訓練、筋力強化訓練、持久力訓練が患者に適用されます。 運動プログラムは、痛みを軽減する上で NSAID と同じくらい効果的です。 大腿四頭筋の筋力の低下は、症候性膝OA患者に見られる所見です。 さらに、有酸素運動には、糖尿病、高血圧、肥満などの OA に関連する合併症の多くである心臓血管の健康状態を改善する可能性があります。

ヒトでは、身体活動レベルの増加は、一般に、C 反応性タンパク質や腫瘍壊死因子 a (TNFα) などの循環炎症誘発性メディエーターの濃度の低下と関連しています。 インターロイキン-6 (IL-6) は、特定の条件下で炎症促進性であり、運動する筋肉から高レベルで放出され、TNFα およびエンドトキシン誘発性炎症に対して抗炎症効果を発揮することが示されています。

イリシンは運動誘発性のマイオカインであり、その潜在的な熱生成効果により科学界の注目を集めています。 一定期間運動をした人では、運動によってイリシンの放出が促進されることがわかっています。 しかし、OA 患者の炎症と痛みに対するイリシンの効果に関する研究は文献にありません。 OA は公衆衛生上の主要な問題であるため、より低コストの人口ベースのアプローチが望ましいです。 したがって、この研究の目的は、運動を受けた OA 患者の炎症と痛みに対する運動関連イリシンの影響を調査することでした。

この研究では、フラット大学訓練研究病院と整形外科医によって変形性関節症と診断される患者が前向きに評価されます。 忍耐;運動の前後に、イリシン値とC反応性タンパク質、サブスタンスp、インターロイキン-6、TNFα、シクロオキシゲナーゼ2、神経ペプチドy、軟骨オリゴマーマトリックスタンパク質（COMP）およびマトリックスメタロプロテイナーゼ3因子が測定されます。 さらに、患者の人口統計的特徴として、患者の年齢、性別、体重、身長、職業、教育レベル、疾患の既往歴などが聴取されます。 整形外科的評価フォーム;筋力、可動域、歩行分析、痛みの状態、拘縮の状態、肥満の状態、嚢内構造の状態などの情報が得られます。

これらのデータを用いて、患者の痛みや炎症の値が運動前後のイリシンによって変化するかどうか、またどの要因がそれに依存するかを調査する予定です。

変形性関節症の診断