만성 HCV 감염에서 내피 기능 장애와 무증상 죽상종증 DAA 에이전트에 대한 응답. (C-Endys)

설계:

전향적 중재 연구.

환자 및 방법:

CHC(추정 섬유증 F2-F3) 환자 80명을 대상으로 추적,

CVR의 평가는 내피 활성화 및 대식세포 활성화의 바이오마커를 결정하고 유동 매개 혈관확장 및 죽상동맥경화성 손상을 측정함으로써 수행될 것입니다.

모든 평가는 항바이러스 치료 전(기준선) 및 후에 수행됩니다. 특히, 모든 판정은 항바이러스 치료 종료 직전 및 종료 3, 12 및 24개월 후에 수행됩니다.

HCV 감염으로부터 비알코올성 지방간 질환(NAFLD)과 관련된 간 손상을 구별하는 측면에서 진단 정확도를 향상시키기 위해 연구자들은 치료 전후의 모든 환자에서 owl-liver® 기술을 사용할 것입니다.

샘플 크기: 1차 종점인 유동 매개 혈관확장(FMD)을 고려할 때 FMD에 대한 데이터는 건강한 피험자에서 7.6 ± 2.4%, 위험 요인이 있는 피험자에서 5.1 ± 2.2%로 보고되었습니다(Dalli et al Rev Esp Cardiol 2002; 55 : 928-35). 이러한 SD와 두 측정 사이의 상관 계수가 0.3이라고 가정하면, 90%의 출력과 5%의 유의 수준으로 혈관 확장에서 1%의 변화를 감지하려면 80명의 환자가 필요합니다.

변수 및 작업:

작업 1. 내피 기능 평가.

1. - 4분 동안 허혈 시간(300 mmHg) 후 기준선(d1)과 비교하여 상완 동맥 직경(d2)의 증가율을 통한 초음파 상완 혈류에 의해 매개되는 혈관확장(FMD = (d2-d1)/d1(x 100 ).
2. -내피 기능 바이오마커: ICAM-1, VCAM-1, E-셀렉틴, P-셀렉틴, MCP-1, 안지오포이에틴-2, sTWEAK 및 ADMA.
3. - 대식세포 활성화 바이오마커: Gal-3BP, sCD163 및 sCD14.

작업 2. 죽상 경화성 손상 평가. 총경동맥, 내경동맥 및 경동맥구(양측)를 초음파로 탐색합니다. 이미지는 DICOM 형식으로 전자적으로 저장됩니다.

분석된 매개변수는 다음과 같습니다.

1. cIMT(Carotid intima media thickness and carotid intima-media thickness)는 경동맥 내강과 동맥 내막의 경계면과 원위 동맥벽의 외막과 중간 경계면 사이의 거리로 정의됩니다. 그들은 경동맥 전구(cIMT -B) 및 내부 경동맥(cIMT -CI)의 총경동맥(cIMT CC)의 자유 플라크 영역의 뒷벽에서 측정됩니다.
2. 이 영역에서 경동맥 플라크의 존재. 플라크는 만하임 기준에 따라 정의됩니다.
3. 죽상동맥경화반의 존재: 국소 비후와 미만성 비후를 구분합니다. 초점판 영역에서 최대 두께와 GSM(Gray Scale Median)이 정량화됩니다. 확산 농축(IMT> 1.5mm)에서는 GSM만 정량화됩니다.

작업 3. 혈관 위험 평가. 기존 및 신흥 혈관 위험 평가.

1. -고전적인 위험 요인 연구: REGICOR 및 Framingham Score 테이블을 통해. NASH를 제외하거나 확인하기 위한 지방간 지수(BMI, 허리 둘레, 트리글리세리드 및 GGT). 대사 증후군은 NCEP-ATPIII에 의해 감지됩니다.
2. - 전 염증성 인자를 포함한 새로운 혈관 위험 인자에 대한 연구. 이러한 방식으로 조사관은 hcPCR, 호모시스테인, Lp(a), 펜트락신 3, SAA, 산화된 LDL, PON1, PCSK9 및 von Willebrand 인자 인자(VWF)의 혈장 수준 상승을 분석합니다.
3. - 질적 지단백질 변화: 지단백질의 총 농도(VLDL, LDL, HDL)와 구성(총 콜레스테롤, 트리글리세라이드, 인지질, 단백질, 아포지단백 B, 지단백질 비율/총 트리글리세라이드 질량 VLDL, LDL 및 HDL, VLDL, LDL 및 HDL의 수, 입자당 콜레스테롤 분자 및 입자당 트리글리세라이드 분자).
4. - HOMA에 의한 인슐린 저항성.
5. -HbA1c
6. - Rx 흉부.

h) - QTc 간격 측정을 통한 ECG.