건선성 관절염 환자의 단핵구 화학유인물질 단백질-1

건선성 관절염(PSA)은 전염증성 사이토카인 간의 상호 작용으로 인해 발생하는 자가면역 질환입니다.

[1]유전적으로 소인이 있는 개인의 외부 자극.[2]

• 이 질병은 만성이며 말초 관절에 영향을 미치며 관절 외 징후가 있거나 없는 축 골격을 포함할 수 있습니다.[3]
• 선천적 및 적응적 면역 시스템의 비정상적인 활성화는 건선과 PSA 모두에서 만성 질환 과정에 기여합니다.[4] 피부와 관절은 호중구 침윤의 증가뿐만 아니라 활성화된 CD4+ 및 CD8+ T 세포로 구성된 눈에 띄는 림프구 침윤을 나타냅니다[5].

PsA 환자는 일반 인구보다 심혈관(CV) 사건이 발생할 위험이 더 높습니다. 이것은 전통적인 심혈관 위험 인자의 높은 유병률과 전신 염증과 같은 질병 특성 때문일 수 있습니다. [6] 이러한 환자들은 전통적인 위험인자가 없더라도 무증상 심근병증을 보일 수 있다[7]. 질병의 단계[8]는 치료의 적시 도입에 중요합니다[9]. 단핵구 화학주성 단백질1(MCP-1)은 면역 효과기 세포 및 기능 장애 내피[10]에 의해 분비되는 화학주성 케모카인(CC)의 구성원입니다.

• MCP-1의 중추적 기능은 내피와 상호 작용하는 표면의 접착 분자 발현 증가를 통해 동맥벽의 단핵구를 유인하는 것입니다[11].
• MCP-1은 동맥벽에서 단핵구의 성숙을 유도하여 초기 죽종에서 특화된 대식세포가 되고 응고를 지원하는 조직 인자와 IL-1 및 IL-6과 같은 전염증성 사이토카인을 생성합니다. 그것은 국소적으로 두꺼워진 내막에서 주변 면역 이펙터 세포의 기능에 영향을 미칩니다.[12]
• 건선 피부 병변 및 활액 조직의 활동성 질병 동안 활성화된 단핵구는 케모카인 MCP-1을 포함하여 염증 유발 매개체의 주요 공급원을 나타냅니다[13]. MCP-1은 PsA 환자의 부종 및 골 미란의 병인에 관여하는 것으로 생각됩니다[14].