Białko chemotaktyczne monocytów-1 u pacjentów z łuszczycowym zapaleniem stawów

Łuszczycowe zapalenie stawów (PSA) jest chorobą autoimmunologiczną wynikającą z interakcji między cytokinami prozapalnymi

[1]i bodźce zewnętrzne u osób predysponowanych genetycznie.[2]

• Choroba jest przewlekła i atakuje stawy obwodowe i może obejmować szkielet osiowy z objawami pozastawowymi lub bez nich.[3]
• Nieprawidłowa aktywacja wrodzonego i adaptacyjnego układu odpornościowego przyczynia się do przewlekłych procesów chorobowych zarówno w łuszczycy, jak i PSA.[4] Skóra i stawy wykazują wyraźny naciek limfocytarny składający się z aktywowanych limfocytów T CD4+ i CD8+ oraz wzrost nacieku neutrofili [5].

Pacjenci z ŁZS mają większe ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych niż populacja ogólna. Można to przypisać częstszemu występowaniu tradycyjnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego oraz charakterystyce choroby, takiej jak ogólnoustrojowe zapalenie. [6] Tacy pacjenci mogą wykazywać bezobjawową kardiomiopatię nawet przy braku tradycyjnych czynników ryzyka [7]. Dysfunkcja serca wiąże się ze złym rokowaniem, zwiększoną śmiertelnością i wpływa na funkcje socjoekonomiczne pacjentów, dlatego rozpoznanie dysfunkcji serca u pacjentów bezobjawowych Faza choroby [8] jest istotna dla terminowego wdrożenia terapii [9]. Protien1 chemotaktyczny monocytów (MCP-1) jest członkiem chemotaktycznych chemokin (CC), które są wydzielane przez komórki efektorowe układu odpornościowego i dysfunkcyjny śródbłonek [10].

• Kluczową funkcją MCP-1 jest przyciąganie monocytów do ściany tętnic poprzez zwiększoną ekspresję cząsteczek adhezyjnych na ich powierzchni, które oddziałują ze śródbłonkiem [11].
• MCP-1 indukuje dojrzewanie monocytów w ścianie tętnicy, które następnie stają się wyspecjalizowanymi makrofagami we wczesnej miażdżycy i wytwarzają czynniki tkankowe wspierające krzepnięcie i cytokiny prozapalne, takie jak IL-1 i IL-6. Wpływa na funkcje otaczających immunologicznych komórek efektorowych w miejscowo pogrubionej błonie wewnętrznej.[12]
• Podczas aktywnej choroby w łuszczycowych zmianach skórnych i tkance maziowej aktywowane monocyty stanowią główne źródło mediatorów prozapalnych, w tym chemokiny MCP-1 [13]. Uważa się, że MCP-1 bierze udział w patogenezie obrzęków i nadżerek kości u pacjentów z ŁZS [14].