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납 노출과 다발성 경화증

2026년 2월 19일 업데이트: Asmaa Mohammed Aref Abdelraheem, Assiut University

납 노출과 다발성 경화증; 바이오마커 증거와 임상적 영향.

  1. 다발성 경화증 발병 기전에 대한 납 수준의 영향 평가
  2. 연구 그룹의 혈액 샘플에서 납 측정
  3. DNA 메틸전이효소 발현 수준 추정
  4. MDA/8-OHdG와 같은 산화 스트레스 마커 평가
  5. δ-아미노레불린산 측정
  6. 환자의 임상 데이터와 생화학적 마커의 상관 관계 분석

연구 개요

상태

아직 모집하지 않음

상세 설명

염증, 탈수초화, 신경교증 및 신경세포 손실은 모두 중추신경계(CNS)에 영향을 미치는 만성 자가면역 질환인 다발성 경화증(MS)의 구성 요소입니다. 중추신경계의 수초화된 축삭은 MS 공격의 표적이 되며, 이는 수초와 축삭 모두에 다양한 정도의 손상을 일으킬 수 있습니다.MS는 전 세계적으로 230만 명에게 영향을 미칩니다. MS는 주로 20세에서 50세 사이에 진단되며, 남성보다 여성에게 더 흔히 발생합니다. 네 가지 MS 표현형이 존재합니다: 임상적으로 고립된 증후군, 재발-완화형(RRMS), 이차 진행형 및 원발 진행형.환경 독소를 포함한 많은 요인이 연관되어 있는 것으로 밝혀졌습니다..설명이 필요한 병리학적 특징은 백질과 회질 모두에서의 탈수초화 존재, 희소돌기아교세포 표적화, 혈액-뇌 장벽 손상, MS 플라크와 뇌막의 염증, 성상세포 활성화, 혈관과 그 주변 공간의 중심 역할, 산화 스트레스, 미토콘드리아 손상 및 희소돌기아교세포 세포사멸의 존재입니다.산화 스트레스와 MS

.희소돌기아교세포와 신경세포의 산화 손상은 염증과 연관되어 있으며, 신경퇴행에 주요 역할을 합니다.많은 부검 연구는 다양한 지질 과산화 표지자, DNA 손상 표지자의 증가를 설명합니다.산화 스트레스 과정에 관여하는 미량 금속의 뇌척수액 수준은 단일 연구의 주제였으며, 이 연구에서는 이차 진행형 MS(SPMS) 환자 및 대조군에 비해 원발 진행형 MS(PPMS) 환자에서 납 증가, 마그네슘 감소, 그리고 비슷한 칼슘, 망간 및 아연 수준을 기술했습니다. 납(Pb)은 공중 보건을 위협하는 잘 알려진 독성 금속이며, MS의 병인에 널리 관여합니다. 세포 내 납 축적은 신경필라멘트, 신경세포 골격 단백질 및 수초 기초 단백질과 같은 다양한 세포 구조에 대한 자가항체 발생과 연관되어 있습니다.납 노출은 주로 오염된 음식이나 물을 섭취하거나 납 오염 공기를 흡입함으로써 발생합니다.직업적 납 노출의 주요 원인은 페인트 생산, 배터리 재활용, 목재 보존, 용접, 섬유, 인쇄 및 수공예 산업을 포함합니다. 통조림 식품, 화장품, 급수용 납 파이프 및 한약제 사용과 같은 일부 다른 원인도 인간의 납 노출로 이어집니다.환경 위험 요인과 MS 감수성 사이의 관계를 매개하는 특정 병리생리학적 기전은 아직 알려지지 않았으며, DNA 메틸화는 이러한 기전에 대한 정보를 제공할 수 있습니다.이 후성유전학적 경로는 탈수초화와 재수초화, 염증 반응 및 혈액 뇌 장벽(BBB) 붕괴와 같은 다양한 MS 병리생리학적 과정에 기여합니다.연구에 따르면 납은 면역 체계에 해로운 영향을 미치며 염증의 중요한 요인입니다. 납은 또한 사이토카인 대사(인터루킨 IL-1b, IL-4, IL-2, IL-8 및 IL-6), TNF-α 및 INF-γ, 그리고 염증 효소(사이클로옥시게나제)의 발현에도 영향을 미칩니다. 많은 연구가 대식세포, B 및 T 림프구, 랑게르한스 세포를 포함한 면역 체계 세포에 대한 납의 영향을 조사했습니다. 그러나 그 영향은 납의 종류, 용량, 투여 경로, 노출 기간, 연령, 숙주 및 유전적 소인에 따라 달라집니다.납이 MS 병인에 기여할 수 있는 기전

  1. 산화 스트레스 (활성산소종(ROS)/말론알데히드(MDA)/[8-하이드록시-2-데옥시구아노신(8-oHdG)] 증가)
  2. 면역 체계 조절 장애 (미세아교세포 활성화/전염증성 사이토카인 IL-6, TNF-α로의 전환)
  3. 혈액 뇌 장벽 파괴 (납은 BBB 투과성 증가)
  4. 후성유전학적 효과 (DNA 메틸전달효소 영향/변형된 유전자 발현으로 자가면역 유도) 따라서, 다발성 경화증 병인에 대한 납 노출 효과 연구는 매우 중요합니다.

연구 유형

관찰

등록 (추정된)

140

연락처 및 위치

이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.

연구 연락처

  • 이름: Asmaa Mohammed Aref, domenestrator
  • 전화번호: +201012061829
  • 이메일: asmaaaref@aun.edu.eg

참여기준

연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.

자격 기준

공부할 수 있는 나이

  • 성인

건강한 자원 봉사자를 받아들입니다

샘플링 방법

비확률 샘플

연구 인구

20-50세, 연령과 성별이 일치

설명

포함 기준:

  • McDonald 기준에 따라 MS로 진단된 20-50세 환자

제외 기준:

  • 다른 자가면역 질환, 만성 신장 또는 간 질환

공부 계획

이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.

연구는 어떻게 설계됩니까?

디자인 세부사항

코호트 및 개입

그룹/코호트
건강한 그룹
다발성 경화증 그룹

연구는 무엇을 측정합니까?

주요 결과 측정

결과 측정
기간
다발성 경화증 환자와 대조군의 혈중 납 농도를 측정하고, 생화학적 분석으로 평가합니다.
기간: 2년
2년
생화학적 분석을 사용하여 MDA/8-OHdG 분석과 같은 산화 스트레스 마커 수준을 측정합니다.
기간: 2년
2년
PCR을 사용하여 DNA 메틸 전이효소 발현 수준을 측정합니다(산화 스트레스 매개 후성유전학적 변화 평가).
기간: 2년
2년
생화학적 분석을 통해 δ-아미노레불린산 수치를 측정합니다.
기간: 2년
2년

공동 작업자 및 조사자

여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.

스폰서

수사관

  • 연구 책임자: Ragaa Hamdy Mohamed Salama, prof., Assiut university

연구 기록 날짜

이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.

연구 주요 날짜

연구 시작 (추정된)

2026년 12월 30일

기본 완료 (추정된)

2028년 12월 30일

연구 완료 (추정된)

2029년 5월 5일

연구 등록 날짜

최초 제출

2026년 2월 11일

QC 기준을 충족하는 최초 제출

2026년 2월 19일

처음 게시됨 (실제)

2026년 2월 20일

연구 기록 업데이트

마지막 업데이트 게시됨 (실제)

2026년 2월 20일

QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출

2026년 2월 19일

마지막으로 확인됨

2026년 2월 1일

추가 정보

이 연구와 관련된 용어

개별 참가자 데이터(IPD) 계획

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아니요

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