- ICH GCP
- Register voor klinische proeven in de VS.
- Klinische proef NCT01331785
Mechanisme en het effect van midodrine op portale druk bij patiënten met cirrose
Ascites is een frequente complicatie van patiënten met portale hypertensie. Naarmate portale hypertensie vordert, ontwikkelt een percentage van deze patiënten refractaire ascites. Beheersopties op dat moment omvatten ofwel TIPS of intermitterende paracentese met groot volume (LVP), met de bijbehorende risico's. Portale hypertensie gaat gepaard met systemische disfunctie van de bloedsomloop (verminderde systemische vasculaire weerstand en systolische bloeddruk), die wordt verergerd door paracentese met een groot volume, met als resultaat nier- en hartdisfunctie. Er zijn beperkte mogelijkheden om patiënten met acute decompensatie, zoals het hepatorenaal syndroom, te behandelen, hoewel bij dergelijke patiënten midodrine en andere vasoconstrictoren zijn gebruikt. Midodrine is niet gebruikt als mogelijke therapie voor ascites. Er is echter gevonden dat midodrine de hemodynamiek verandert die verband houdt met portale hypertensie en ascites. Er is ook verandering opgetreden in mediatoren gerelateerd aan de nieren en de bloedsomloop in studies van korte duur (7 dagen), maar niet gevonden in studies van 1 maand; de klinische effecten van midodrine worden echter gevonden voor langere duur bij andere vergelijkbare aandoeningen.
Het doel van de studie is om het nut van midodrine te beoordelen bij patiënten met duidelijke systemische circulatiedisfunctie (hypotensie) bij het verbeteren van de uitkomst van patiënten met refractaire ascites en verandering in hemodynamische parameters en zijn mediatoren.
Specifieke eindpunten zijn onder meer:
1) een objectieve vermindering van het volume/de snelheid van accumulatie van ascites en 2) een vermindering van de frequentie van LVP.
Studie Overzicht
Toestand
Interventie / Behandeling
Gedetailleerde beschrijving
De pathofysiologie van ascites is complex en er zijn verschillende mechanismen voorgesteld. Splanchnische en systemische vasodilatatie in verband met een teveel aan stikstofmonoxide is in verband gebracht met systemische hypotensie en verhoogde portale flow.(8-10) Dit wordt geassocieerd met hemodynamische compensatiemechanismen, waaronder activering van het renine-angiotensie-aldosteronsysteem (RAAS), sympathisch zenuwstelsel (SNS) en niet-osmotische afgifte van anti-diuretische hormonen (ADH).(11, 12) Deze resulteren uiteindelijk in nierdisfunctie, geassocieerd met natrium- en vochtretentie.(13) Verschillende onderzoeken hebben een omkering van HRS en een verminderde circulatiestoornis aangetoond wanneer vasoconstrictoren worden toegediend. Verschillende vasoconstrictoren (noradrenaline, teleperessine, octreotide en midodrine) zijn gebruikt bij de behandeling van hepato-niersyndroom (HRS). (14-17) Midodrine lijkt enkele voordelen te hebben, waaronder het voordeel dat het een oraal medicijn is. (18) De gunstige effecten zijn al 6 uur na het gebruik van midodrine waargenomen bij patiënten met ascites met of zonder HRS (2) met verminderde plasmarenine-activiteit (PRA), antidiuretisch hormoon (ADH), nitriet- en nitraatactiviteit ( NOx), verhoogde renale plasmastroom (RPF), glomerulaire filtratiesnelheid (GFR), verhoogde natriumconcentratie in de urine (UNa) en -volume, verhoogde gemiddelde atriale druk (MAP), verlaagde hartslag (HR) en cardiale output (CO). Er was ook een verlaagd aldosteron bij niet-azotemische cirrotische patiënten met of zonder ascites bij patiënten die gedurende 7 dagen werden bestudeerd. (3) De verbetering van de nierfunctie werd niet onderbouwd in andere onderzoeken. Bij patiënten die gedurende een maand samen met octreotide werden behandeld, was er geen significante verbetering van de nierfunctie, maar een marginale reversibele leverdisfunctie met een verminderd lichaamsgewicht (paracentese aangepast gewicht),(19) Een vergelijkbare significante gewichtsvermindering werd ook opgemerkt in een andere studie.(7) Van midodrine is aangetoond dat het veilig en effectief is bij patiënten wanneer het wordt gebruikt om door dialyse veroorzaakte hypotensie te voorkomen, en het heeft de systolische druk verbeterd, zonder een significant verhoogd vloeistofvolume dat door dialyse wordt gefilterd en zonder verandering in lichaamsgewicht bij de bestudeerde patiënten.(20, 21) De gunstige effecten zijn toegeschreven aan de modulerende effecten op de autonome functie en toenemende perifere vatweerstanden.(22) Het medicijn is effectief en veilig gebleken bij acuut en chronisch gebruik (21, 23) met minimale bijwerkingen.(24)
Vasoconstrictoren bij patiënten met ascites en hydrothorax Bij niet-azotemische cirrotische patiënten met ascites verbeterde de toevoeging van octreotide de diurese en verminderde renine, verhoogde MAP, verlaagde CO en verbeterde nierfunctie door verhoging van GFR, verhoogde urine-natrium en volume-uitscheiding.(25) Bij een patiënt met massieve hydrothorax met milde ascites en geen azotemie, verbetert toevoeging van midodrine aan octreotide MAP, verhoogt GFR, RPF en urinenatrium en -volume; en voorkomt herhaling van hydrothorax. Vasoconstrictoren zijn aanbevolen als behandeling voor hydrothorax (4-6) en zijn gunstig bevonden bij refractaire ascites.(26)
Betekenis Van vasoconstrictoren zoals midodrine is aangetoond dat ze gunstig zijn, met verbetering van circulatiestoornissen bij verschillende groepen patiënten, waaronder patiënten met HRS type 1, type 2, niet-azotemische patiënten en bij patiënten die hemodialyse nodig hebben. Er zijn suggesties voor een verminderd lichaamsgewicht bij sommige van deze patiënten. Bij patiënten met hydrothorax heeft toevoeging van vasoconstrictoren geholpen bij het verlichten van de symptomen. De onderzoekers suggereren dat midodrine ook gunstig zou kunnen zijn voor patiënten met refractaire ascites. Door de snelheid van ophoping van ascitesvocht te verminderen, kan het mogelijk zijn om het volume van afgevoerde ascites te verminderen of het interval tussen paracentese te verlengen, wat de patiënten troost biedt. Het gunstige effect op portale druk en ascites kan te wijten zijn aan andere mechanismen (zoals de autonome functie) dan aan hun effect op de renale hemodynamica, aangezien deze niet aanhouden. Er zijn geen studies waarin dit systematisch is geanalyseerd.
Studietype
Fase
- Niet toepasbaar
Contacten en locaties
Studie Locaties
-
-
Ohio
-
Cleveland, Ohio, Verenigde Staten, 44195
- Cleveland Clinic
-
-
Deelname Criteria
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
Accepteert gezonde vrijwilligers
Geslachten die in aanmerking komen voor studie
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- Leeftijd 18 tot 70 jaar
- Bewijs van ESLD en ascites
- Ascites die periodieke paracentese met een groot volume (1+ / maand) van meer dan 3 maanden vereisen
- Systolische bloeddruk < 100 mmHg
Uitsluitingscriteria:
- Eerdere levertransplantatie
- Geëvalueerd voor meervoudige orgaantransplantatie
- Maligniteiten
- Niet cirrotische oorzaken van ascites
- Eerder gebruik van TIPS (transjugulaire intrahepatische porto-systemische shunt)
- Primaire nierziekten
- Chronische nierziekte (CKD) >=4
- Graad 3 of 4 encefalopathie
- C-cirrose bij kinderen of model voor leverziekte in het eindstadium (MELD)> 20
- Patiënten die meer dan 12 maanden paracentese met een groot volume nodig hebben
- Frequentie van paracentese minder dan 6 in de voorgaande 3 maanden
- Actief recreatief drugs- en alcoholgebruik
Studie plan
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: Behandeling
- Toewijzing: Niet-gerandomiseerd
- Interventioneel model: Opdracht voor een enkele groep
- Masker: Geen (open label)
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
Experimenteel: Midodrine
|
Midodrine 2,5 mg tot 10 mg driemaal daags om de systolische bloeddruk met 10 mmHg boven 100 mmHg te verhogen
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Volume en frequentie van paracentese en kwaliteit van leven
Tijdsspanne: 3 maanden studiegeneesmiddel
|
Het kwantificeren van het volume en de productiesnelheid van ascites (zoals geschat door de frequentie van paracentese) bij patiënten met refractaire ascites en hypotensie die intermitterende LVP vereisen en het vergelijken van deze waarden voor en na gebruik van midodrine.
|
3 maanden studiegeneesmiddel
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Renale en cardiovasculaire hemodynamische veranderingen
Tijdsspanne: 3 maanden
|
2. Om het effect van midodrine op de hemodynamiek bij deze patiënten te bepalen, evenals ons effect op de bloedsomloop (bloeddruk), nierparameters (BUN, creatinine, serum en urinenatrium), en de hormonen en mediatoren (plasmarenine, antidiureticum hormoon-, angiotensie-, aldosteron-, nitriet- en nitraatactiviteit) waarvan bekend is dat ze verband houden met cirrose.
|
3 maanden
|
Medewerkers en onderzoekers
Sponsor
Medewerkers
Onderzoekers
- Hoofdonderzoeker: Achuthan Sourianarayanane, The Cleveland Clinic
Studie record data
Bestudeer belangrijke data
Studie start
Primaire voltooiing (Werkelijk)
Studie voltooiing (Werkelijk)
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
Eerst geplaatst (Schatting)
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Schatting)
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
Laatst geverifieerd
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Trefwoorden
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
- Ziekten van het spijsverteringsstelsel
- Leverfalen
- Leverinsufficiëntie
- Pathologische processen
- Hart-en vaatziekten
- Vaatziekten
- Lever Ziekten
- Leverziekte in het eindstadium
- Fibrose
- Levercirrose
- Ascites
- Hypotensie
- Fysiologische effecten van medicijnen
- Adrenerge middelen
- Neurotransmitter agenten
- Moleculaire mechanismen van farmacologische werking
- Autonome agenten
- Agenten van het perifere zenuwstelsel
- Adrenerge alfa-agonisten
- Adrenerge agonisten
- Sympathicomimetica
- Vasoconstrictieve middelen
- Adrenerge alfa-1-receptoragonisten
- Midodrine
Andere studie-ID-nummers
- ACG-CR-026-2010
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .