- ICH GCP
- Register voor klinische proeven in de VS.
- Klinische proef NCT01998256
Klinisch voordeel van rigoureuze AV-vertragingsoptimalisatie bij patiënten met een tweekamerpacemaker (CBRAVO)
Een prospectieve, patiëntblinde cross-over studie naar het effect op klinische resultaten van AV-optimalisatie bij alle ambulante patiënten in Comer met een tweekamerpacemaker - de rol van atriale functie en interatriale geleidingsvertraging
Studie Overzicht
Toestand
Interventie / Behandeling
Gedetailleerde beschrijving
Gezien de hoge prevalentie van interatriaal blok (WHO-definitie: PWD op oppervlakte-ECG > 110 ms) in een algemene gehospitaliseerde populatie en vooral in patiëntengroepen met tachyaritmieën (respectievelijk 18% en 52%), zal dit fenomeen belangrijk zijn om te herkennen in een BIC patiëntenpopulatie met pacemakers. In feite is de prevalentie van gevorderd interatriaal blok (PWD > 120 ms met bifasische P-golfmorfologie) 10% bij kandidaten voor definitieve stimulatie en 32% bij patiënten met een bradycardie-tachycardiesyndroom. Aangenomen wordt dat het belangrijkste onderliggende mechanisme ligt in afwijkingen van de Bachmann-bundel die resulteren in gedeeltelijke of geavanceerde interatriale geleidingsvertraging (IACD). Een normale IACD varieert tussen 60 en 85 ms. Twee mogelijke mechanismen zijn ruimtelijke spreiding van refractaire perioden of anisotropie als gevolg van schaarse zijdelingse elektrische koppeling en fibrose die de rangschikking van atriale spiervezels verstoort.
Patiënten met een interatriale geleidingsvertraging kunnen een suboptimale linker atrioventriculaire timing hebben als gevolg van een vertraagde contractie van het linker atrium met verkorting van de ventriculaire vulling. Dit kan een probleem zijn bij pacemakerpatiënten, met of zonder substraat voor hartfalen. Naast het verlies van vermindering van de contractie van het linker atrium, kan het zelfs neurohormonale veranderingen veroorzaken als gevolg van atriale uitrekking en druk, waardoor de bloeddruk wordt verlaagd. Coronaire sinus- of multisite atriale stimulatie, beide met als doel de elektrische activering van het rechter en linker atrium te synchroniseren, heeft aangetoond (i) de hemodynamica te verbeteren bij patiënten met een belangrijke IACD, zowel invasief als niet-invasief, en (ii) recidieven van atriumfibrilleren te verminderen . Bij patiënten met een conventionele BIC-pacemaker kan links atrioventriculaire asynchronie als alternatief worden voorkomen door AV-optimalisatie (verlenging van het AV-interval bij te korte nominale instellingen). Hoewel al deze interventies hebben bewezen positieve hemodynamische resultaten te hebben, ontbreekt er tot nu toe bewijs voor positieve effecten op klinische patiëntuitkomsten.
Aan de andere kant hebben sommige patiënten bij wie een tweekamerige pacemaker is geïmplanteerd een te lang AV-interval. Dientengevolge wordt de diastolische vultijd belemmerd. Zonder de linker atrioventriculaire synchronie AV-vertraging in gevaar te brengen, kan een optimale AVD (AVO) worden bereikt door de AVD met conventionele methoden te verlengen.
In tegenstelling tot de instelling van CRT is AV-optimalisatie bij patiënten met een bicamerale (BIC) pacemaker nog niet volledig geïmplementeerd in de dagelijkse klinische praktijk. Gezien het bewezen effect op de mitralisinstroom op echocardiografie, wilden we het effect van deze niet-invasieve interventie op de functionaliteit en kwaliteit van leven van de patiënt evalueren, op basis van een uitgebreide beoordeling van atriale pathofysiologie.
Studietype
Inschrijving (Werkelijk)
Fase
- Niet toepasbaar
Contacten en locaties
Studie Locaties
-
-
Limburg
-
Hasselt, Limburg, België, 3500
- Jessa Hospital
-
-
Deelname Criteria
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
Accepteert gezonde vrijwilligers
Geslachten die in aanmerking komen voor studie
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- Ambulante patiëntenpopulatie met alle hoeken ten minste 3 maanden na implantatie van een tweekamerpacemaker
- Geprogrammeerd in een DDD(R) modus
- Rechtsventriculaire stimulatiepercentage van > 50%
Uitsluitingscriteria:
- permanente boezemfibrilleren
- eindstadium chronische obstructieve longziekte
- ernstige psychiatrische, orthopedische of neurologische comorbiditeit
- acute ziekte op het moment van opname
- veranderingen in cardiovasculaire medicatie de maand voor opname tot het einde van het studieprotocol
Studie plan
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: Behandeling
- Toewijzing: Gerandomiseerd
- Interventioneel model: Crossover-opdracht
- Masker: Enkel
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
Sham-vergelijker: Groep I
Alle patiënten werden vóór randomisatie geprogrammeerd in dezelfde nominale AV-vertragingsinstellingen (waargenomen AV-vertraging 120 ms, gestimuleerde AV-vertraging 150 ms).
Patiënten in groep I ontvingen een schijn-AV-optimalisatie; patiënten in groep II kregen een echte AV-optimalisatie.
Baseline echocardiografische metingen werden herhaald na (schijn)optimalisatie.
Na 4 weken vond cross-over plaats door AV-optimalisatie in groep I en resetten van de pacemakerinstellingen naar nominale waarden in groep II.
Na 8 weken werden de patiënten geëvalueerd met dezelfde onderzoeken als in week 4; elke pacemaker was geprogrammeerd in de meest optimale AV-setting.
Alle optimalisaties werden uitgevoerd door 2 ongeblindeerde echocardiografen met ervaring in het veld.
|
Iteratieve DFT-methode (diastolische vultijd) voor AV-optimalisatie.
De optimale AV-vertraging voor instellingen voor zowel atriaal waargenomen als atriaal gestimuleerd werd bepaald door twee ervaren echocardiografen, na 3 afzonderlijke metingen.
|
|
Actieve vergelijker: Groep II
Alle patiënten waren vóór randomisatie geprogrammeerd in dezelfde nominale instellingen voor AV-interval.
Patiënten in groep I ontvingen een schijn-AV-optimalisatie; patiënten in groep II kregen een echte AV-optimalisatie.
Baseline echocardiografische metingen werden herhaald na (schijn)optimalisatie.
Na 4 weken vond cross-over plaats door AV-optimalisatie in groep I en resetten van de pacemakerinstellingen naar nominale waarden in groep II.
Na 8 weken werden de patiënten geëvalueerd met dezelfde onderzoeken als in week 4; elke pacemaker was geprogrammeerd in de meest optimale AV-setting.
Alle optimalisaties werden uitgevoerd door 2 ongeblindeerde echocardiografen met ervaring in het veld.
|
Iteratieve DFT-methode (diastolische vultijd) voor AV-optimalisatie.
De optimale AV-vertraging voor instellingen voor zowel atriaal waargenomen als atriaal gestimuleerd werd bepaald door twee ervaren echocardiografen, na 3 afzonderlijke metingen.
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Verandering in inspanningscapaciteit, uitgedrukt door de efficiëntiehelling van de zuurstofopname
Tijdsspanne: basislijn, 4 weken, 8 weken
|
Ergospirometrieprotocol: Symptoombeperkte inspanningstesten werden uitgevoerd op een elektronisch geremde fietsergometer (eBike 1.8, GE (General Electric) Healthcare) in een niet-nuchtere toestand en onder medicatie. Alle inspanningstesten vonden plaats op een gestandaardiseerd tijdstip voor elke patiënt. Na 1 minuut (min) rust gevolgd door 1 minuut onbelast fietsen, werd de initiële belasting ingesteld op 20 W (Watt) gedurende 1 minuut en werd elke 2 minuten verhoogd met 10 of 20 W tot uitputting. De verhogingen van de cyclusbelasting waren gebaseerd op eerdere inspanningstesten, met als doel een testduur van ongeveer 10 minuten. Alle tests werden voortgezet tot vrijwillige vermoeidheid en geen enkele patiënt werd beperkt door angina pectoris. De herstelperiode duurde minimaal 2 minuten. Een elektrocardiogram met 12 afleidingen werd continu gecontroleerd (Cardiosoft 6.6); maximale hartslag werd geregistreerd. De zuurstofopname-efficiëntiehelling (OUES) werd berekend met behulp van [VO2= m(log10VE)+b, waarbij m= OUES]. VO2=zuurstofverbruik |
basislijn, 4 weken, 8 weken
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Verandering in inspanningscapaciteit, uitgedrukt in VO2max (maximaal zuurstofverbruik)
Tijdsspanne: basislijn, 4 weken, 8 weken
|
vgl. Ergospirometrie protocol
|
basislijn, 4 weken, 8 weken
|
|
Wijziging in NYHA-klas: New York Heart Association-klas
Tijdsspanne: basislijn, 4 weken, 8 weken
|
basislijn, 4 weken, 8 weken
|
|
|
Verandering in kwaliteit van leven
Tijdsspanne: basislijn, 4 weken, 8 weken
|
Kwaliteit van leven, gemeten met een gestandaardiseerde Heart Qol-vragenlijst
|
basislijn, 4 weken, 8 weken
|
|
Verandering in 6-minuten looptest Afstand (6MWD)
Tijdsspanne: basislijn, 4 weken, 8 weken
|
basislijn, 4 weken, 8 weken
|
|
|
Verandering in natriuretisch peptide (BNP) in serumhersenen
Tijdsspanne: 4 weken, 8 weken
|
4 weken, 8 weken
|
|
|
Verandering in linker atriale functie, gemeten door linker mitralis ringvormige late diastolische pieksnelheid (A'm(c))
Tijdsspanne: basislijn, 4 weken, 8 weken
|
basislijn, 4 weken, 8 weken
|
|
|
Verandering in linker atriale functie, gemeten door linker atriale late diastolische piekspanning (εm)
Tijdsspanne: basislijn, 4 weken, 8 weken
|
basislijn, 4 weken, 8 weken
|
|
|
Verandering in linker atriale functie, gemeten door linker atriale late diastolische peak strain rate (SRm)
Tijdsspanne: basislijn, 4 weken, 8 weken
|
basislijn, 4 weken, 8 weken
|
|
|
Verandering in systolische pulmonale arteriële druk (PAP's)
Tijdsspanne: basislijn, 4 weken, 8 weken
|
basislijn, 4 weken, 8 weken
|
Andere uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Prevalentie van interatriale geleidingsvertraging (IACD) in de onderzoekspopulatie
Tijdsspanne: basislijn
|
IACD wordt gedefinieerd als het tijdsinterval vanaf het begin van de P-golf op het ECG tot het begin van A'm(c) (waarbij A'm(c) het annulaire laat-diastolische pieksnelheden laterale mitralisklep annulair niveau vertegenwoordigt).
IACD die op deze manier in het onderzoek wordt gemeten, wordt IACD³ genoemd.
|
basislijn
|
|
Correlatie van IACD met leeftijd
Tijdsspanne: basislijn
|
Hypothese: de interatriale geleidingstijd zal hoger zijn bij een oudere populatie
|
basislijn
|
|
Correlatie van IACD met P-golfduur (PWD)
Tijdsspanne: basislijn
|
Alle standaard 12-lead ECG's werden verkregen met behulp van dezelfde recorder (Schiller, CARDIOVIT AT-10 plus) ingesteld op een papiersnelheid van 50 mm/s en 2 mV (millivolt)/cm standaardisatie.
Om de fout te verkleinen, hebben we de duur van de P-golf handmatig gemeten met schuifmaten.
De gemiddelde P-golfduur (PWD) van 3 complexen werd berekend in afleiding II.
Een PWD van > 120 ms, met of zonder biphide P-golfmorfologie, werd als pathologisch beschouwd en gebruikt voor correlatieonderzoek met IACD.
|
basislijn
|
|
Correlatie van IACD met linker atriale functie
Tijdsspanne: 4 weken
|
Componenten van linker atriumfunctie, zoals vermeld in secundaire uitkomstmaten, namelijk linker mitralisklep ringvormige late diastolische pieksnelheid (A'm(c)), linker atriale late diastolische piekbelasting (εm), linker atriale late diastolische piekbelasting (SRm) . Hypothese: hoe groter de IACD, hoe slechter de linker atriumfunctie. |
4 weken
|
|
Correlatie van verandering in VTI(A) (snelheid-tijdintegraal) na AV-optimalisatie met klinische respons (gemeten door OUES) na AV-optimalisatie
Tijdsspanne: basislijn, 4 weken, 8 weken
|
Hypothese: verandering in VTI van de A-golf op mitralisinstroom op echocardiografie is een voorspeller van klinische respons na AV-optimalisatie.
|
basislijn, 4 weken, 8 weken
|
|
Correlatie van verandering in mitralisklep ringvormige late diastolische pieksnelheid (A'm(c)) na AV-optimalisatie met klinische respons (OUES) na optimalisatie.
Tijdsspanne: basislijn, 4 weken, 8 weken
|
Hypothese: verandering in mitralisklep annulaire late diastolische pieksnelheid (A'm(c)) na AV-optimalisatie op echocardiografie is een voorspeller van klinische respons na AV-optimalisatie.
|
basislijn, 4 weken, 8 weken
|
|
Prevalentie van rechter en linker intraatriale asynchronie.
Tijdsspanne: basislijn
|
Intra-atriale asynchronie werd gedefinieerd als de verschillen tussen EMD(elektromechanische vertraging)s'(c) en EMDt'(c) (RA asynchronie) en tussen EMDm'(c) en EMDs'(c) (LA asynchronie).
EMDm'(c) wordt gedefinieerd als het tijdsinterval vanaf het begin van de P-golf op het ECG tot het begin van A'm(c).
EMDt'(c) wordt gedefinieerd als het tijdsinterval vanaf het begin van de P-golf op het ECG tot het begin van A't(c).
EMD's'(c) wordt gedefinieerd als het tijdsinterval vanaf het begin van de P-golf op het ECG tot het begin van A's(c).
A't(c), A's(c) en A'm(c) worden gedefinieerd als de ringvormige late diastolische pieksnelheden op lateraal tricuspidalis-, interatriaal en lateraal mitralisklep ringvormig niveau.
|
basislijn
|
|
Rol van P-sense-offset in IACD (interatriale geleidingsvertraging)
Tijdsspanne: basislijn
|
Hypothese: hoe groter de IACD, hoe groter de P-sense-offset (tijd van P-onset tot P-detectie).
|
basislijn
|
|
Verandering van de incidentie van boezemfibrilleren op korte termijn na rigoureuze AV-optimalisatie
Tijdsspanne: basislijn, 4 weken, 8 weken
|
basislijn, 4 weken, 8 weken
|
|
|
Correlatie tussen atriale stimulatiefrequentie en duur van de IACD
Tijdsspanne: basislijn
|
Alle metingen werden uitgevoerd in sinusritme en tijdens atriale stimulatie.
IACD (en linker atriale functie) werd ook gemeten voor elke patiënt bij een atriale stimulatiefrequentie van 75 ppm (op het moment van AVD-optimalisatie).
|
basislijn
|
|
Correlatie tussen atriale stimulatiefrequentie en linker atriale functie (gemeten door ringvormige late diastolische pieksnelheid van de linker mitralisklep (A'm(c)).
Tijdsspanne: 4 weken
|
Alle metingen werden uitgevoerd in sinusritme en tijdens atriale stimulatie.
IACD (en linker atriale functie) werd ook gemeten voor elke patiënt bij een atriale stimulatiefrequentie van 75 ppm (op het moment van AVD-optimalisatie).
|
4 weken
|
|
Correlatie tussen IACD en stimulatie-indicatie
Tijdsspanne: basislijn
|
Hypothese: AV-blok indicatie zou een kleinere IACD kunnen hebben in vergelijking met bradycardie tachycardie syndroom indicatie, omdat bij de laatste een uitgebreidere atriale pathologie zou kunnen worden overwogen.
|
basislijn
|
|
Correlatie tussen IACD en de lengte van de optimale AV-vertraging.
Tijdsspanne: basislijn, 4 weken
|
Hypothese: hoe groter de IACD, hoe meer het AV-delay moet worden verlengd om de mitralisinstroom te optimaliseren.
|
basislijn, 4 weken
|
|
Correlatie tussen 3 verschillende metingen van interatriale geleidingsvertraging (IACD)
Tijdsspanne: basislijn
|
IACD¹ wordt gedefinieerd als het tijdsinterval vanaf het begin van de P-golf op het ECG tot het begin van de mitralispiek late (A) snelheid. IACD² wordt gedefinieerd als het tijdsinterval vanaf het begin van de P-golf op het ECG tot het begin van A'm (waarbij A'm de late diastolische myocardiale snelheid op het niveau van de laterale mitralisannulus vertegenwoordigt). IACD³ wordt gedefinieerd als het tijdsinterval vanaf het begin van de P-golf op het ECG tot het begin van A'm(c) (waarbij A'm(c) het ringvormige laat-diastolische pieksnelheid lateraal mitralisklep annulair niveau vertegenwoordigt). |
basislijn
|
Medewerkers en onderzoekers
Sponsor
Onderzoekers
- Hoofdonderzoeker: Thijs Cools, MD, Jessa hospital, Hasselt
- Studie directeur: Paul Dendale, MD, PhD, Jessa hospital, Hasselt
- Studie stoel: Lieven Herbots, MD, PhD, Jessa hospital, Hasselt
- Studie stoel: Rob Geukens, MD, Jessa hospital, Hasselt
- Studie stoel: Jan Verwerft, MD, Jessa hospital, Hasselt
- Studie stoel: Tara Daerden, University Hasselt
- Studie stoel: Dominique Hansen, PhD, University Hasselt
Publicaties en nuttige links
Algemene publicaties
- Kindermann M, Frohlig G, Doerr T, Schieffer H. Optimizing the AV delay in DDD pacemaker patients with high degree AV block: mitral valve Doppler versus impedance cardiography. Pacing Clin Electrophysiol. 1997 Oct;20(10 Pt 1):2453-62. doi: 10.1111/j.1540-8159.1997.tb06085.x.
- Ariyarajah V, Spodick DH. Progression of partial to advanced interatrial block. J Electrocardiol. 2006 Apr;39(2):177-9. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2005.08.016. Epub 2005 Nov 10.
- Bayes de Luna A, Platonov P, Cosio FG, Cygankiewicz I, Pastore C, Baranowski R, Bayes-Genis A, Guindo J, Vinolas X, Garcia-Niebla J, Barbosa R, Stern S, Spodick D. Interatrial blocks. A separate entity from left atrial enlargement: a consensus report. J Electrocardiol. 2012 Sep;45(5):445-51. doi: 10.1016/j.jelectrocard.2012.06.029.
- Bayés de Luna A. Electrocardiographic alterations due to atrial pathology. Clinical Electrocardiography: A Text Book. New York: Futura Company; 1998: p69.
- Daubert JC, Pavin D, Jauvert G, Mabo P. Intra- and interatrial conduction delay: implications for cardiac pacing. Pacing Clin Electrophysiol. 2004 Apr;27(4):507-25. doi: 10.1111/j.1540-8159.2004.00473.x.
- Burri H, Bennani I, Domenichini G, Ganiere V, Sunthorn H, Stettler C, Gentil P, Shah D. Biatrial pacing improves atrial haemodynamics and atrioventricular timing compared with pacing from the right atrial appendage. Europace. 2011 Sep;13(9):1262-7. doi: 10.1093/europace/eur099. Epub 2011 Apr 6.
- Doi A, Takagi M, Toda I, Yoshiyama M, Takeuchi K, Yoshikawa J. Acute hemodynamic benefits of bi-atrial atrioventricular sequential pacing with the optimal atrioventricular delay. J Am Coll Cardiol. 2005 Jul 19;46(2):320-6. doi: 10.1016/j.jacc.2005.04.032.
- Verlato R, Botto GL, Massa R, Amellone C, Perucca A, Bongiorni MG, Bertaglia E, Ziacchi V, Piacenti M, Del Rosso A, Russo G, Baccillieri MS, Turrini P, Corbucci G. Efficacy of low interatrial septum and right atrial appendage pacing for prevention of permanent atrial fibrillation in patients with sinus node disease: results from the electrophysiology-guided pacing site selection (EPASS) study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011 Dec;4(6):844-50. doi: 10.1161/CIRCEP.110.957126. Epub 2011 Sep 23.
- Antonini L, Auriti A, Pasceri V, Meo A, Pristipino C, Varveri A, Greco S, Santini M. Optimization of the atrioventricular delay in sequential and biventricular pacing: physiological bases, critical review, and new purposes. Europace. 2012 Jul;14(7):929-38. doi: 10.1093/europace/eur425. Epub 2012 Feb 6.
- Barold SS, Ilercil A, Herweg B. Echocardiographic optimization of the atrioventricular and interventricular intervals during cardiac resynchronization. Europace. 2008 Nov;10 Suppl 3:iii88-95. doi: 10.1093/europace/eun220.
- Bowen TS, Cannon DT, Begg G, Baliga V, Witte KK, Rossiter HB. A novel cardiopulmonary exercise test protocol and criterion to determine maximal oxygen uptake in chronic heart failure. J Appl Physiol (1985). 2012 Aug;113(3):451-8. doi: 10.1152/japplphysiol.01416.2011. Epub 2012 May 31.
- Laurent G, Eicher JC, Mathe A, Bertaux G, Barthez O, Debin R, Billard C, Philip JL, Wolf JE. Permanent left atrial pacing therapy may improve symptoms in heart failure patients with preserved ejection fraction and atrial dyssynchrony: a pilot study prior to a national clinical research programme. Eur J Heart Fail. 2013 Jan;15(1):85-93. doi: 10.1093/eurjhf/hfs150. Epub 2012 Sep 27.
- Yasuoka Y, Abe H, Umekawa S, Katsuki K, Tanaka N, Araki R, Imanaka T, Matsutera R, Morisawa D, Kitada H, Hattori S, Noda Y, Adachi H, Sasaki T, Miyatake K. Interatrial septum pacing decreases atrial dyssynchrony on strain rate imaging compared with right atrial appendage pacing. Pacing Clin Electrophysiol. 2011 Mar;34(3):370-6. doi: 10.1111/j.1540-8159.2010.02976.x. Epub 2010 Nov 22.
- Sirbu C, Herbots L, D'hooge J, Claus P, Marciniak A, Langeland T, Bijnens B, Rademakers FE, Sutherland GR. Feasibility of strain and strain rate imaging for the assessment of regional left atrial deformation: a study in normal subjects. Eur J Echocardiogr. 2006 Jun;7(3):199-208. doi: 10.1016/j.euje.2005.06.001. Epub 2005 Jul 28.
- Van Beeumen K, Duytschaever M, Tavernier R, Van de Veire N, De Sutter J. Intra- and interatrial asynchrony in patients with heart failure. Am J Cardiol. 2007 Jan 1;99(1):79-83. doi: 10.1016/j.amjcard.2006.07.066. Epub 2006 Nov 9.
- Xie JM, Fang F, Zhang Q, Chan JY, Yip GW, Sanderson JE, Lam YY, Yan BP, Yu CM. Atrial dysfunction and interatrial dyssynchrony predict atrial high rate episodes: insight into the distinct effects of right atrial appendage pacing. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012 Apr;23(4):384-90. doi: 10.1111/j.1540-8167.2011.02210.x. Epub 2011 Nov 7.
- Dabrowska-Kugacka A, Lewicka-Nowak E, Rucinski P, Zagozdzon P, Raczak G, Kutarski A. Relationship between P-wave duration and atrial electromechanical delay assessed by tissue Doppler echocardiography. Pacing Clin Electrophysiol. 2011 Jan;34(1):23-31. doi: 10.1111/j.1540-8159.2010.02939.x. Epub 2010 Oct 28.
- Chirife R, Pastori J, Mosto H, Arrascaite M, Sambelashvili A. Prediction of interatrial and interventricular electromechanical delays from P/QRS measurements: value for pacemaker timing optimization. Pacing Clin Electrophysiol. 2008 Feb;31(2):177-83. doi: 10.1111/j.1540-8159.2007.00966.x.
- Levin V, Nemeth M, Colombowala I, Massumi A, Rasekh A, Cheng J, Coles JA Jr, Ujhelyi MR, Razavi M. Interatrial conduction measured during biventricular pacemaker implantation accurately predicts optimal paced atrioventricular intervals. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007 Mar;18(3):290-5. doi: 10.1111/j.1540-8167.2006.00744.x.
- Melzer C, Bondke H, Korber T, Nienaber CA, Baumann G, Ismer B. Should we use the rate-adaptive AV delay in cardiac resynchronization therapy-pacing? Europace. 2008 Jan;10(1):53-8. doi: 10.1093/europace/eum257. Epub 2007 Nov 23.
Studie record data
Bestudeer belangrijke data
Studie start
Primaire voltooiing (Werkelijk)
Studie voltooiing (Werkelijk)
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
Eerst geplaatst (Schatting)
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Schatting)
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
Laatst geverifieerd
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Trefwoorden
Andere studie-ID-nummers
- not yet available (Ander subsidie-/financieringsnummer: Laborie)
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .