Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Klinisk fordel med streng AV-forsinkelsesoptimalisering hos pasienter med en pacemaker med to kammer (CBRAVO)

12. september 2015 oppdatert av: Thijs Cools, Jessa Hospital

En prospektiv, pasientblind, cross-over-studie av effekten på kliniske resultater av AV-optimalisering hos alle ambulante pasienter med tokammerpacemaker - rollen til atriefunksjon og interatriell ledningsforsinkelse

Selv om AV-optimalisering har blitt en hjørnestein i optimalisering av pasienter med hjerteresynkroniseringsterapi (CRT), er bruken av AV-optimalisering hos pasienter med en tokammer (BIC) pacemaker overraskende nok ikke fullt implementert i daglig klinisk praksis. Noen pasienter med BIC-pacemaker har en for kort AV-forsinkelse (AVD), sekundært til en viktig interatriell overledningsforsinkelse (IACD), som kan føre til et atrial dyssynkroni-syndrom. Andre har en for lang AV-forsinkelse, som også fører til en suboptimal diastolisk fyllingstid. Noen pasienter trenger kanskje ikke en optimalisering. Målet vårt var å evaluere effekten av AV-optimalisering hos alle ambulerende pasienter med BIC-pacemaker på kliniske utfall, med en korrelasjon til atriepatofysiologi, siden eksisterende bevis til nå bare understreker en mulig hemodynamisk fordel med denne ikke-invasive intervensjonen.

Studieoversikt

Status

Fullført

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Gitt den høye prevalensen av interatriell blokkering (WHO-definisjon: PWD på overflate-EKG > 110 ms) i en generell sykehuspopulasjon og spesielt i pasientgrupper med takyarytmier (henholdsvis 18 % og 52 %), vil dette fenomenet være viktig å gjenkjenne i en BIC pacemaker pasientpopulasjon. Faktisk er prevalensen av avansert interatriell blokkering (PWD > 120 ms med bifasisk P-bølgemorfologi) 10 % hos kandidater for definitiv pacing og 32 % hos pasienter med et bradykardi-takykardisyndrom. Den viktigste underliggende mekanismen antas å ligge i abnormiteter i Bachmann-bunten som resulterer i delvis eller avansert interatrial ledningsforsinkelse (IACD). En normal IACD varierer mellom 60 og 85 ms. To potensielle mekanismer er romlig spredning av refraktære perioder eller anisotropi som følge av knapp side-til-side elektrisk kobling og fibrose som forstyrrer arrangementet av atriemuskelfibre.

Pasienter med interatriell ledningsforsinkelse kan ha en suboptimal venstre atrioventrikulær timing på grunn av forsinket sammentrekning av venstre atrium med forkortning av ventrikkelfylling. Dette kan være et problem hos pacemakerpasienter, med våre uten substrat for hjertesvikt. Foruten tapet av reduksjon av venstre atriekontraksjon, kan det til og med indusere nevrohormonelle endringer på grunn av atriestrekning og trykk og dermed senke blodtrykket. Koronar sinus eller multisite atriell pacing, begge med sikte på å synkronisere elektrisk aktivering av høyre og venstre atrie, har vist seg å (i) forbedre hemodynamikken hos pasienter med en viktig IACD, både invasivt og ikke-invasivt, og å (ii) redusere tilbakefall av atrieflimmer . Hos pasienter med en konvensjonell BIC-pacemaker kan forebygging av venstre atrioventrikulær asynkroni oppnås ved AV-optimering (forlengelse av AV-forsinkelsen ved for korte nominelle innstillinger) som et alternativ. Selv om alle disse intervensjonene har vist seg å ha positive hemodynamiske resultater til nå, mangler bevis om positive effekter på kliniske pasientutfall.

På den annen side har noen av pasientene implantert med en bikameral pacemaker en for lang AV-forsinkelse. Som en konsekvens blir den diastoliske fylletiden nedsatt. Uten å kompromittere venstre atrioventrikulær synkron AV-forsinkelse, kan optimal AVD (AVO) oppnås ved å forlenge AVD med konvensjonelle metoder.

I motsetning til innstillingen for CRT, er AV-optimalisering hos pasienter med en bicameral (BIC) pacemaker ikke fullt ut implementert i daglig klinisk praksis. Gitt den påviste effekten på mitralinnstrømning på ekkokardiografi, ønsket vi å evaluere effekten av denne ikke-invasive intervensjonen på pasientfunksjonalitet og livskvalitet, basert på en omfattende vurdering av atriepatofysiologi.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Faktiske)

28

Fase

  • Ikke aktuelt

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

    • Limburg
      • Hasselt, Limburg, Belgia, 3500
        • Jessa Hospital

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år og eldre (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Ambulant pasientpopulasjon for alle hjørner minst 3 måneder etter implantasjon av en tokammer pacemaker
  • Programmert i en DDD(R)-modus
  • Høyre ventrikulær pacingprosent på > 50 %

Ekskluderingskriterier:

  • permanent atrieflimmer
  • kronisk obstruktiv lungesykdom i sluttstadiet
  • alvorlig psykiatrisk, ortopedisk eller nevrologisk komorbiditet
  • akutt sykdom i inklusjonsøyeblikket
  • endringer i kardiovaskulær medisin måneden før inkludering til slutten av studieprotokollen

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Behandling
  • Tildeling: Randomisert
  • Intervensjonsmodell: Crossover-oppdrag
  • Masking: Enkelt

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Sham-komparator: Gruppe I
Alle pasienter ble programmert i de samme nominelle AV-forsinkelsesinnstillingene (registrert AV-forsinkelse 120 ms, pacet AV-forsinkelse 150 ms) før randomisering. Pasienter i gruppe I fikk en falsk AV-optimalisering; pasienter i gruppe II fikk en reell AV-optimalisering. Baseline ekkokardiografimålinger ble gjentatt etter (sham)optimalisering. Etter 4 uker ble cross-over utført ved AV-optimalisering i gruppe I og tilbakestilling av pacemakerinnstillinger til nominelle verdier i gruppe II. Etter 8 uker ble pasientene evaluert med samme undersøkelser som ved uke 4; hver pacemaker ble programmert i den mest optimale AV-innstillingen. Alle optimaliseringer ble utført av 2 ublindede ekkokardiografer med erfaring innen feltet.
Iterativ DFT (diastolisk fyllingstid) metode for AV-optimalisering. Optimal AV-forsinkelse for både atriefølte og atriestimulerte innstillinger ble definert av to erfarne ekkokardiografer, etter 3 separate målinger.
Aktiv komparator: Gruppe II
Alle pasienter ble programmert i de samme nominelle AV-forsinkelsesinnstillingene før randomisering. Pasienter i gruppe I fikk en falsk AV-optimalisering; pasienter i gruppe II fikk en reell AV-optimalisering. Baseline ekkokardiografimålinger ble gjentatt etter (sham)optimalisering. Etter 4 uker ble cross-over utført ved AV-optimalisering i gruppe I og tilbakestilling av pacemakerinnstillinger til nominelle verdier i gruppe II. Etter 8 uker ble pasientene evaluert med samme undersøkelser som ved uke 4; hver pacemaker ble programmert i den mest optimale AV-innstillingen. Alle optimaliseringer ble utført av 2 ublindede ekkokardiografer med erfaring innen feltet.
Iterativ DFT (diastolisk fyllingstid) metode for AV-optimalisering. Optimal AV-forsinkelse for både atriefølte og atriestimulerte innstillinger ble definert av to erfarne ekkokardiografer, etter 3 separate målinger.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring i treningskapasitet, uttrykt ved oksygenopptakseffektivitetshelling
Tidsramme: baseline, 4 uker, 8 uker

Ergospirometri protokoll:

Symptombegrenset treningstesting ble utført på et elektronisk bremset syklusergometer (eBike 1.8, GE (General Electric) Healthcare) i en ikke-fastende tilstand og under medisinering. Alle treningstester fant sted til et standardisert tidspunkt for hver pasient. Etter 1 minutt (min) hvile etterfulgt av 1 min med ubelastet sykling, ble startbelastningen satt til 20W (Watt) i 1 min, og ble økt med 10 eller 20W hvert 2. minutt frem til utmattelse. Syklusbelastningsøkninger var basert på tidligere treningstesting, med mål om å gi en testvarighet på omtrent 10 minutter. Alle tester ble videreført til frivillig tretthet og ingen pasienter var begrenset av angina. Restitusjonsperioden varte i minst 2 minutter. Et elektrokardiogram med 12 avledninger ble overvåket kontinuerlig (Cardiosoft 6.6); maksimal hjertefrekvens ble registrert.

Oksygenopptakseffektiviteten (OUES) ble beregnet ved å bruke [VO2= m(log10VE)+b, hvor m= OUES]. VO2=oksygenforbruk

baseline, 4 uker, 8 uker

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring i treningskapasitet, uttrykt ved VO2max (maksimalt oksygenforbruk)
Tidsramme: baseline, 4 uker, 8 uker
jfr. Ergospirometri protokoll
baseline, 4 uker, 8 uker
Endring i NYHA-klassen: New York Heart Association Class
Tidsramme: baseline, 4 uker, 8 uker
baseline, 4 uker, 8 uker
Endring i livskvalitet
Tidsramme: baseline, 4 uker, 8 uker
Livskvalitet, målt ved et standardisert Heart Qol spørreskjema
baseline, 4 uker, 8 uker
Endring i 6-minutters gangtestdistanse (6MWD)
Tidsramme: baseline, 4 uker, 8 uker
baseline, 4 uker, 8 uker
Endring i serum-hjerne-natriuretisk peptid (BNP)
Tidsramme: 4 uker, 8 uker
4 uker, 8 uker
Endring i venstre atriefunksjon, målt ved venstre mitral ringformet sen diastolisk topphastighet (A'm(c))
Tidsramme: baseline, 4 uker, 8 uker
baseline, 4 uker, 8 uker
Endring i venstre atriefunksjon, målt ved sen diastolisk toppbelastning i venstre atrie (εm)
Tidsramme: baseline, 4 uker, 8 uker
baseline, 4 uker, 8 uker
Endring i venstre atriefunksjon, målt ved venstre atrial sen diastolisk peak strain rate (SRm)
Tidsramme: baseline, 4 uker, 8 uker
baseline, 4 uker, 8 uker
Endring i systolisk pulmonalarterietrykk (PAP)
Tidsramme: baseline, 4 uker, 8 uker
baseline, 4 uker, 8 uker

Andre resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Prevalens av interatrial overledningsforsinkelse (IACD) i studiepopulasjonen
Tidsramme: grunnlinje
IACD er definert som tidsintervallet fra begynnelsen av P-bølgen på EKG til begynnelsen av A'm(c)(med A'm(c) som representerer de ringformede sene diastoliske topphastighetene lateralt mitral ringformet nivå). IACD målt på denne måten i studien kalles IACD³.
grunnlinje
Korrelasjon av IACD med alder
Tidsramme: grunnlinje
Hypotese: interatrial ledningstid vil være høyere i en eldre populasjon
grunnlinje
Korrelasjon av IACD med P Wave Duration (PWD)
Tidsramme: grunnlinje
Alle standard 12-avlednings-EKGer ble oppnådd ved bruk av samme opptaker (Schiller, CARDIOVIT AT-10 plus) satt til en 50 mm/s papirhastighet og 2 mV (millivolt)/cm standardisering. For å redusere feilen målte vi P-bølgevarigheten manuelt med skyvelære. Gjennomsnittlig P-bølgevarighet (PWD) av 3 komplekser ble beregnet i bly II. En PWD på > 120 ms, med eller uten en biphid P-bølgemorfologi ble ansett for å være patologisk og brukes til korrelasjonsstudier med IACD.
grunnlinje
Korrelasjon av IACD med venstre atriefunksjon
Tidsramme: 4 uker

Komponenter av venstre atriefunksjon, som nevnt i sekundære utfallsmål, nemlig venstre mitral ringformet sen diastolisk topphastighet (A'm(c)), venstre atrial sen diastolisk toppbelastning (εm), venstre atrial sen diastolisk toppbelastningshastighet (SRm) .

Hypotese: jo større IACD, desto dårligere er venstre atriefunksjon.

4 uker
Korrelasjon av endring i VTI(A) (hastighet-tid-integral) etter AV-optimalisering med klinisk respons (målt ved OUES) etter AV-optimalisering
Tidsramme: baseline, 4 uker, 8 uker
Hypotese: endring i VTI av A-bølgen på mitralinnstrømning på ekkokardiografi er en prediktor for klinisk respons etter AV-optimalisering.
baseline, 4 uker, 8 uker
Korrelasjon av endring i mitral ringformet sen diastolisk topphastighet (A'm(c)) etter AV-optimalisering med klinisk respons (OUES) etter optimalisering.
Tidsramme: baseline, 4 uker, 8 uker
Hypotese: endring i mitral ringformet sen diastolisk topphastighet (A'm(c)) etter AV-optimalisering på ekkokardiografi er en prediktor for klinisk respons etter AV-optimalisering.
baseline, 4 uker, 8 uker
Prevalens av høyre og venstre intraatrial asynkroni.
Tidsramme: grunnlinje
Intraatriell asynkroni ble definert som forskjellene mellom EMD(elektromekanisk forsinkelse)s'(c) og EMDt'(c) (RA-asynkroni) og mellom EMDm'(c) og EMDs'(c) (LA-asynkroni). EMDm'(c) er definert som tidsintervallet fra begynnelsen av P-bølgen på EKG til begynnelsen av A'm(c). EMDt'(c) er definert som tidsintervallet fra begynnelsen av P-bølgen på EKG til begynnelsen av A't(c). EMDs'(c) er definert som tidsintervallet fra begynnelsen av P-bølgen på EKG til begynnelsen av A'ene (c). A't(c), A's(c) og A'm(c) er definert som de ringformede sen diastoliske topphastighetene ved lateralt trikuspidal, interatrialt og lateralt mitral ringformet nivå.
grunnlinje
Rollen til P sense offset i IACD (interatrial ledningsforsinkelse)
Tidsramme: grunnlinje
Hypotese: jo større IACD, jo større P-sense offset (tid fra P-debut til P-deteksjon).
grunnlinje
Endring av forekomsten av atrieflimmer på kort sikt etter streng AV-optimalisering
Tidsramme: baseline, 4 uker, 8 uker
baseline, 4 uker, 8 uker
Korrelasjon mellom atriell pacefrekvens og varighet av IACD
Tidsramme: grunnlinje
Alle målinger ble gjort i sinusrytme og under atriell pacing. IACD (og venstre atriefunksjon) ble også målt for hver pasient ved en atriell pacingfrekvens på 75 ppm (på tidspunktet for AVD-optimalisering).
grunnlinje
Korrelasjon mellom atriell pacingfrekvens og venstre atriefunksjon (målt ved venstre mitral ringformet sen diastolisk topphastighet (A'm(c)).
Tidsramme: 4 uker
Alle målinger ble gjort i sinusrytme og under atriell pacing. IACD (og venstre atriefunksjon) ble også målt for hver pasient ved en atriell pacingfrekvens på 75 ppm (på tidspunktet for AVD-optimalisering).
4 uker
Korrelasjon mellom IACD og paceindikasjon
Tidsramme: grunnlinje
Hypotese: AV-blokkindikasjon kan ha mindre IACD sammenlignet med bradykardi takykardi syndrom indikasjon, siden man i sistnevnte kan vurdere mer forseggjort atriepatologi.
grunnlinje
Korrelasjon mellom IACD og lengden på den optimale AV-forsinkelsen.
Tidsramme: baseline, 4 uker
Hypotese: jo større IACD, desto mer bør AV-forsinkelsen forlenges for å optimalisere mitralinnstrømningen.
baseline, 4 uker
Korrelasjon mellom 3 distinkte målinger av interatrial ledningsforsinkelse (IACD)
Tidsramme: grunnlinje

IACD¹ er definert som tidsintervallet fra begynnelsen av P-bølgen på EKG til begynnelsen av mitraltopp sent (A) hastighet.

IACD² er definert som tidsintervallet fra begynnelsen av P-bølgen på EKG til utbruddet av A'm (der A'm representerer sen diastolisk myokardhastighet på lateral mitralannulusnivå).

IACD³ er definert som tidsintervallet fra begynnelsen av P-bølgen på EKG til begynnelsen av A'm(c)(med A'm(c) som representerer de ringformede sene diastoliske topphastighetene lateralt mitral ringformet nivå).

grunnlinje

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Thijs Cools, MD, Jessa hospital, Hasselt
  • Studieleder: Paul Dendale, MD, PhD, Jessa hospital, Hasselt
  • Studiestol: Lieven Herbots, MD, PhD, Jessa hospital, Hasselt
  • Studiestol: Rob Geukens, MD, Jessa hospital, Hasselt
  • Studiestol: Jan Verwerft, MD, Jessa hospital, Hasselt
  • Studiestol: Tara Daerden, University Hasselt
  • Studiestol: Dominique Hansen, PhD, University Hasselt

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. desember 2013

Primær fullføring (Faktiske)

1. juni 2014

Studiet fullført (Faktiske)

1. juni 2014

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

19. november 2013

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

23. november 2013

Først lagt ut (Anslag)

28. november 2013

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Anslag)

15. september 2015

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

12. september 2015

Sist bekreftet

1. september 2015

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Andre studie-ID-numre

  • not yet available (not yet available)

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på Livskvalitet

Kliniske studier på AV-optimalisering

3
Abonnere