NSAID's versus opioïden bij acute SER II-enkelfracturen

Pijnbestrijding bij acute fracturen is een uitdaging en wordt beïnvloed door verschillende factoren die bijdragen aan pijnperceptie. Deze factoren omvatten, maar zijn niet beperkt tot, weefselbeschadiging door de lokale impact, mechanische spanning aan de fractuuruiteinden en centrale perceptie van de schadelijke stimulus. Weefselbeschadiging en mechanische stress leiden tot ontsteking en verder tot lokale zwelling. Zwelling zelf levert een belangrijke bijdrage aan de ontwikkeling van pijn.

Ideaal pijnbeheer zou de pijnontwikkeling op de meeste mogelijke plaatsen aanvallen. De huidige klinische praktijk in de VS past een derivaat toe van een opioïde analgeticum in combinatie met paracetamol, waardoor de pijnontwikkeling bij de centrale waarneming wordt beïnvloed door het opioïde analgeticum en paracetamol en een perifeer analgetisch effect van paracetamol. Het exacte mechanisme van het perifere effect is niet bekend.

Deze klinische praktijk negeert het positieve effect van medicijnen die de perifere ontstekingsreactie beïnvloeden, namelijk niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's). NSAID's beïnvloeden de pijnontwikkeling door de synthese van arachidonzuurmetabolieten te blokkeren, waardoor de perifere ontstekingsreactie en centrale pijnperceptie worden geremd. De belangrijkste reden om geen NSAID's toe te passen bij de behandeling van acute fractuurpijn is een experimenteel dieronderzoek dat verminderde botgenezing aantoont in relatie tot het gebruik van NSAID's.

De klinische gegevens tot nu toe zijn echter niet doorslaggevend, of botgenezing bij mensen wordt beïnvloed en of NSAID's moeten worden vermeden bij botbreuken.

Dit voorgestelde onderzoek zal uitsluitsel geven of het gebruik van NSAID's bij acute fracturen een negatief effect heeft op de botgenezing.