Melatonine op klokgenen bij de ziekte van Parkinson
31 juli 2020 bijgewerkt door: Blanca Miriam de Guadalupe Torres Mendoza, Instituto Mexicano del Seguro Social
Effect van toediening van melatonine op de PER1- en BMAL1-klokgenen bij patiënten met de ziekte van Parkinson
De ziekte van Parkinson (PD) is de op een na belangrijkste neurodegeneratieve ziekte die ongeveer 2% van de bevolking ouder dan 60 jaar treft.
Ongeveer 40% van de Mexicaanse bevolking met de ziekte van Parkinson lijdt aan slaapstoornissen, die in verband worden gebracht met een deregulering van de circadiane cyclus en dus van de klokgenen.
Melatonine is een hormoon geproduceerd door de pijnappelklier dat de slaap-waakcyclus reguleert, in farmacologische doses wordt het gebruikt om slaapstoornissen te verminderen; er wordt gesuggereerd dat het gebruik ervan ook de niveaus van de expressie van klokgenen zou kunnen normaliseren.
Bij ratten met PD is een verlaging van de klokgenen-niveaus waargenomen, die worden hersteld door melatonine toe te dienen.
Het doel van de studie is het evalueren van het effect van melatonine op de expressie van de PER1- en BMAL1-klokgenen bij patiënten met de ziekte van Parkinson gedurende 12 maanden.
Er zal een gecontroleerde, dubbelblinde, gerandomiseerde klinische studie worden uitgevoerd bij patiënten met de diagnose PD.
Er zal een onderzoek worden uitgevoerd om het verloop van de ziekte te kennen en er zullen nog twee tests worden uitgevoerd om slaapstoornissen uit te sluiten, aan het begin van de studie, in de 6e maand en in de 12e maand.
Een jaar lang wordt er elke 3 maanden een bloedmonster (ongeveer 15 ml) afgenomen.
Door willekeurige toewijzing krijgt de deelnemer melatonine of een placebo, die gedurende een jaar elke dag 's ochtends en' s avonds na de maaltijd moet worden ingenomen.
Studie Overzicht
Toestand
Ingetrokken
Conditie
Interventie / Behandeling
Gedetailleerde beschrijving
Er zal een gecontroleerde, dubbelblinde, gerandomiseerde klinische studie worden uitgevoerd bij 58 patiënten met de diagnose PD.
Negenentwintig patiënten krijgen melatonine en 29 placebo.
Er zal een bloedmonster worden genomen om de expressieniveaus van de PER1- en BMAL1-klokgenen te bepalen door middel van een real-time kwantitatieve polymerasekettingreactie (RT-qPCR), en als secundaire variabelen om de activiteit van het mitochondriale complex 1, de niveaus van malondialdehyde (MDA) en 4-hydroxyalkeen (4-HDA) en de productie van stikstofmonoxide zullen worden gekwantificeerd met spectrofotometrische methoden.
De SCOPA-Slaap- en EPWORTH-vragenlijsten zullen worden toegepast om de slaap te beoordelen.
Om de klinische evolutie van PD bij elke patiënt te evalueren, zal de UPDRS-schaal worden gebruikt.
Het krijgt de toegewezen behandeling, met de afgedrukte patiëntcode.
Ze zullen worden aangevuld met 50 mg melatonine in een dosis van 25 mg oraal om de 12 uur gedurende 12 maanden.
De dubbelblindheid van de medicatie voor deze studie zal worden gehandhaafd door het gebruik van gels die identiek zijn aan het melatoninesupplement.
De pauze van het rolgordijn is alleen toegestaan in geval van noodgebeurtenissen die dit vereisen, en de datum, tijd en reden voor de pauze moeten worden genoteerd.
Er zal een follow-updagboek worden bijgehouden en de patiënt zal worden uitgelegd hoe hij de behandeling moet ondergaan en dat hij de datum en het tijdstip van toediening moet noteren, evenals de beschrijving van bijwerkingen die kunnen optreden, en de patiënt erop moet wijzen dat het belangrijk om het dagboek bij te houden en bij elke afspraak mee te nemen om de gehechtheid aan de behandeling te beoordelen.
Met betrekking tot de medicijnen die patiënten innemen, zal het, voordat het protocol wordt ingevoerd, worden aangegeven om hun gebruikelijke toediening te volgen.
Ten slotte krijgt de patiënt de instructie om zijn afspraak 3,6, 9 en 12 maanden na aanvang van de behandeling in te plannen.
Studietype
Ingrijpend
Fase
- Fase 2
- Fase 3
Contacten en locaties
In dit gedeelte vindt u de contactgegevens van degenen die het onderzoek uitvoeren en informatie over waar dit onderzoek wordt uitgevoerd.
Studie Locaties
-
-
Jalisco
-
Guadalajara, Jalisco, Mexico, 44340
- Instituto Mexicano del Seguro Social
-
-
Deelname Criteria
Onderzoekers zoeken naar mensen die aan een bepaalde beschrijving voldoen, de zogenaamde geschiktheidscriteria. Enkele voorbeelden van deze criteria zijn iemands algemene gezondheidstoestand of eerdere behandelingen.
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
16 jaar en ouder (Volwassen, Oudere volwassene)
Accepteert gezonde vrijwilligers
Nee
Geslachten die in aanmerking komen voor studie
Allemaal
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- Patiënten met de diagnose PD in stadia 1-3 van de classificatie volgens stadia van Hoehn & Yahr
- Ga met een begeleider naar de afspraken
- Patiënten die akkoord gaan met deelname aan het onderzoek en de Informed Consent-brief ondertekenen
Uitsluitingscriteria:
- Patiënten met een andere bewegingsstoornis dan PD
- Eerdere pallidotomie, thalamotomie of diepe hersenstimulatie
- Zwanger
- Patiënten die alcohol of koffie consumeren
- Patiënten die een antioxidantsupplement consumeren
Studie plan
Dit gedeelte bevat details van het studieplan, inclusief hoe de studie is opgezet en wat de studie meet.
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: Behandeling
- Toewijzing: Gerandomiseerd
- Interventioneel model: Parallelle opdracht
- Masker: Dubbele
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
Experimenteel: Melatonine groep
Patiënten met PD die gedurende 12 maanden 25 mg melatonine-gel krijgen, 12 uur per dag en een half uur voor het slapen gaan
|
25 mg melatonine-gel 's middags en 25 mg melatonine-gel 30 minuten voor het slapen gaan gedurende 12 maanden
|
|
Placebo-vergelijker: Placebo-groep
Patiënten met PD die gedurende 12 maanden 25 mg placebo-gel krijgen, 12 uur per dag en een half uur voor het slapen gaan
|
25 mg placebo-gel 's middags en 25 mg placebo-gel 30 minuten voor het slapen gaan gedurende 12 maanden
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Expressieniveaus van klokgenen
Tijdsspanne: Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
Relatieve verhouding van boodschapperribonucleïnezuur (mRNA)-expressie van PER1- en BMAL1-genen die overeenkomen met een controle (GAPDH) voor elk monster, gemeten met een RT-qPCR.
|
Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
SCOPA-Slaapweegschaal
Tijdsspanne: Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
Het is een specifiek instrument voor de evaluatie van slaapstoornissen bij patiënten met de ziekte van Parkinson.
Het is zelf toepasbaar en bestaat uit twee subschalen; de eerste beoordeelt de nachtrust en de tweede slaperigheid overdag gedurende de afgelopen maand.
De score hoger dan zeven van de vijf punten geeft respectievelijk abnormale slaperigheid aan.
Bovendien heeft de SCOPA-slaapschaal een kwestie van wereldwijde slaapevaluatie.
|
Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
|
Epworth-schaal
Tijdsspanne: Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
Is een zelftoepasbaar instrument met acht items dat is ontwikkeld om de neiging om in slaap te vallen te beoordelen in acht situaties, meestal eentonig.
Een totaalscore van minder dan 10 werd als normaal beschouwd, 10-12 als indicatie van marginale slaperigheid en boven de 12 als indicatie van overmatige slaperigheid.
|
Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
|
Progressie van PD
Tijdsspanne: Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
Voor de longitudinale follow-up van de PD-cursus zal de Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS) worden toegepast via een interview.
De schaal bestaat uit vier delen: mentaal, gedragsmatig en gemoedstoestand; activiteiten van het dagelijks leven; motorische evaluatie; en motorische complicaties.
Het scorebereik loopt van 0 tot 199, waarbij "199" staat voor totale handicap en "0" zonder handicap.
|
Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
|
Spanning
Tijdsspanne: Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
Om de ernst van de angstsymptomen van een persoon te beoordelen en onderscheid te maken tussen angst- en depressiesymptomen, zal de Beck-angstinventaris worden gebruikt. De beoordeling wordt gemaakt door middel van een likert-schaal van 0 tot 3, waarbij 0 de afwezigheid van het symptoom en 3 maximale ernst betekent. De totale score wordt verkregen uit de som van de 21 reagentia, 0 is het minimum en 63 is het maximum. Bij de Mexicaanse bevolking is een score van 0-5 punten minimale angst, 6-15 milde angst, 16-30 matige angst en 31-63 ernstige angst. |
Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
|
Depressie
Tijdsspanne: Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
Om de ernst van depressiesymptomen te evalueren, wordt de Beck's depressie-inventarisatie gebruikt.
De beoordeling wordt gemaakt door middel van een likert-schaal van 0 tot 3, waarbij 0 de afwezigheid van het symptoom en 3 maximale ernst betekent.
De totale score wordt verkregen uit de som van de 21 reagentia, 0 is het minimum en 63 is het maximum.
Bij de Mexicaanse bevolking wordt een score van 0-9 punten als normaal beschouwd, 10-16 milde depressie, 17-29 matige depressie en 30-63 ernstige depressie.
|
Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
|
Activiteit van het mitochondriale complex 1
Tijdsspanne: Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
Om het mitochondriale complex I te meten, zal een spectrofotometrische test worden gebruikt, deze meet de oxidatie van rotenon-gevoelige nicotinamide-adenine dinucleotide (NADH) bij 340 nm in mitochondria-verrijkte fracties
|
Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
|
Oxidatieve stress
Tijdsspanne: Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
Producten van het stikstofmonoxidemetabolisme en producten van lipoperoxidatie zoals malondialdehyde en 4-hydroxyalkeen zullen door spectrofotometrie worden gemeten
|
Verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de derde, zesde, negende en twaalfde maand
|
Medewerkers en onderzoekers
Hier vindt u mensen en organisaties die betrokken zijn bij dit onderzoek.
Onderzoekers
- Hoofdonderzoeker: Blanca M. Torres, PhD, Instituto Mexicano del Seguro Social
Publicaties en nuttige links
De persoon die verantwoordelijk is voor het invoeren van informatie over het onderzoek stelt deze publicaties vrijwillig ter beschikking. Dit kan gaan over alles wat met het onderzoek te maken heeft.
Algemene publicaties
- Morisky DE, Ang A, Krousel-Wood M, Ward HJ. Predictive validity of a medication adherence measure in an outpatient setting. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008 May;10(5):348-54. doi: 10.1111/j.1751-7176.2008.07572.x.
- Hoehn MM, Yahr MD. Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology. 1967 May;17(5):427-42. doi: 10.1212/wnl.17.5.427. No abstract available.
- Poewe W, Seppi K, Tanner CM, Halliday GM, Brundin P, Volkmann J, Schrag AE, Lang AE. Parkinson disease. Nat Rev Dis Primers. 2017 Mar 23;3:17013. doi: 10.1038/nrdp.2017.13.
- Barzilai A, Melamed E. Molecular mechanisms of selective dopaminergic neuronal death in Parkinson's disease. Trends Mol Med. 2003 Mar;9(3):126-32. doi: 10.1016/s1471-4914(03)00020-0.
- Shadrina MI, Slominsky PA, Limborska SA. Molecular mechanisms of pathogenesis of Parkinson's disease. Int Rev Cell Mol Biol. 2010;281:229-66. doi: 10.1016/S1937-6448(10)81006-8.
- Chung S, Bohnen NI, Albin RL, Frey KA, Muller ML, Chervin RD. Insomnia and sleepiness in Parkinson disease: associations with symptoms and comorbidities. J Clin Sleep Med. 2013 Nov 15;9(11):1131-7. doi: 10.5664/jcsm.3150.
- Breen DP, Vuono R, Nawarathna U, Fisher K, Shneerson JM, Reddy AB, Barker RA. Sleep and circadian rhythm regulation in early Parkinson disease. JAMA Neurol. 2014 May;71(5):589-595. doi: 10.1001/jamaneurol.2014.65.
- Cai Y, Liu S, Sothern RB, Xu S, Chan P. Expression of clock genes Per1 and Bmal1 in total leukocytes in health and Parkinson's disease. Eur J Neurol. 2010 Apr;17(4):550-4. doi: 10.1111/j.1468-1331.2009.02848.x. Epub 2009 Nov 12.
- Videnovic A, Willis GL. Circadian system - A novel diagnostic and therapeutic target in Parkinson's disease? Mov Disord. 2016 Mar;31(3):260-9. doi: 10.1002/mds.26509. Epub 2016 Jan 30.
- Cardinali DP, Pagano ES, Scacchi Bernasconi PA, Reynoso R, Scacchi P. Melatonin and mitochondrial dysfunction in the central nervous system. Horm Behav. 2013 Feb;63(2):322-30. doi: 10.1016/j.yhbeh.2012.02.020. Epub 2012 Feb 25.
- Videnovic A, Golombek D. Circadian Dysregulation in Parkinson's Disease. Neurobiol Sleep Circadian Rhythms. 2017 Jan;2:53-58. doi: 10.1016/j.nbscr.2016.11.001. Epub 2016 Nov 12.
- Elbaz A, Carcaillon L, Kab S, Moisan F. Epidemiology of Parkinson's disease. Rev Neurol (Paris). 2016 Jan;172(1):14-26. doi: 10.1016/j.neurol.2015.09.012. Epub 2015 Dec 21.
- Perfeito R, Cunha-Oliveira T, Rego AC. Reprint of: revisiting oxidative stress and mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of Parkinson disease-resemblance to the effect of amphetamine drugs of abuse. Free Radic Biol Med. 2013 Sep;62:186-201. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2013.05.042. Epub 2013 Jun 3.
- Abou-Sleiman PM, Muqit MM, Wood NW. Expanding insights of mitochondrial dysfunction in Parkinson's disease. Nat Rev Neurosci. 2006 Mar;7(3):207-19. doi: 10.1038/nrn1868.
- Mattam U, Jagota A. Daily rhythms of serotonin metabolism and the expression of clock genes in suprachiasmatic nucleus of rotenone-induced Parkinson's disease male Wistar rat model and effect of melatonin administration. Biogerontology. 2015 Feb;16(1):109-23. doi: 10.1007/s10522-014-9541-0. Epub 2014 Nov 28.
- Ortiz GG, Benitez-King GA, Rosales-Corral SA, Pacheco-Moises FP, Velazquez-Brizuela IE. Cellular and biochemical actions of melatonin which protect against free radicals: role in neurodegenerative disorders. Curr Neuropharmacol. 2008 Sep;6(3):203-14. doi: 10.2174/157015908785777201.
- Ortiz GG, Pacheco-Moises FP, Gomez-Rodriguez VM, Gonzalez-Renovato ED, Torres-Sanchez ED, Ramirez-Anguiano AC. Fish oil, melatonin and vitamin E attenuates midbrain cyclooxygenase-2 activity and oxidative stress after the administration of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahydropyridine. Metab Brain Dis. 2013 Dec;28(4):705-9. doi: 10.1007/s11011-013-9416-0. Epub 2013 May 24.
- Trotti LM, Bliwise DL. Treatment of the sleep disorders associated with Parkinson's disease. Neurotherapeutics. 2014 Jan;11(1):68-77. doi: 10.1007/s13311-013-0236-z.
- Medeiros CA, Carvalhedo de Bruin PF, Lopes LA, Magalhaes MC, de Lourdes Seabra M, de Bruin VM. Effect of exogenous melatonin on sleep and motor dysfunction in Parkinson's disease. A randomized, double blind, placebo-controlled study. J Neurol. 2007 Apr;254(4):459-64. doi: 10.1007/s00415-006-0390-x. Epub 2007 Apr 3.
- Videnovic A, Zee PC. Consequences of Circadian Disruption on Neurologic Health. Sleep Med Clin. 2015 Dec;10(4):469-80. doi: 10.1016/j.jsmc.2015.08.004. Epub 2015 Sep 26.
- Jankovic J. An update on the treatment of Parkinson's disease. Mt Sinai J Med. 2006 Jul;73(4):682-9.
- Fernandez HH. Updates in the medical management of Parkinson disease. Cleve Clin J Med. 2012 Jan;79(1):28-35. doi: 10.3949/ccjm.78gr.11005.
- Bolitho SJ, Naismith SL, Rajaratnam SM, Grunstein RR, Hodges JR, Terpening Z, Rogers N, Lewis SJ. Disturbances in melatonin secretion and circadian sleep-wake regulation in Parkinson disease. Sleep Med. 2014 Mar;15(3):342-7. doi: 10.1016/j.sleep.2013.10.016. Epub 2014 Jan 21.
- Zhang Y, Chen J, Qiu J, Li Y, Wang J, Jiao J. Intakes of fish and polyunsaturated fatty acids and mild-to-severe cognitive impairment risks: a dose-response meta-analysis of 21 cohort studies. Am J Clin Nutr. 2016 Feb;103(2):330-40. doi: 10.3945/ajcn.115.124081. Epub 2015 Dec 30.
- Taghizadeh M, Tamtaji OR, Dadgostar E, Daneshvar Kakhaki R, Bahmani F, Abolhassani J, Aarabi MH, Kouchaki E, Memarzadeh MR, Asemi Z. The effects of omega-3 fatty acids and vitamin E co-supplementation on clinical and metabolic status in patients with Parkinson's disease: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Neurochem Int. 2017 Sep;108:183-189. doi: 10.1016/j.neuint.2017.03.014. Epub 2017 Mar 22.
- Mayo JC, Sainz RM, Tan DX, Antolin I, Rodriguez C, Reiter RJ. Melatonin and Parkinson's disease. Endocrine. 2005 Jul;27(2):169-78. doi: 10.1385/ENDO:27:2:169.
- Reiter RJ, Korkmaz A, Paredes SD, Manchester LC, Tan DX. Melatonin reduces oxidative/nitrosative stress due to drugs, toxins, metals, and herbicides. Neuro Endocrinol Lett. 2008 Oct;29(5):609-13.
- Castellani RJ, Nunomura A, Rolston RK, Moreira PI, Takeda A, Perry G, Smith MA. Sublethal RNA oxidation as a mechanism for neurodegenerative disease. Int J Mol Sci. 2008 May;9(5):789-806. doi: 10.3390/ijms9050789. Epub 2008 May 20.
- Reiter RJ. Oxidative damage in the central nervous system: protection by melatonin. Prog Neurobiol. 1998 Oct;56(3):359-84. doi: 10.1016/s0301-0082(98)00052-5.
- Korkmaz A, Reiter RJ, Topal T, Manchester LC, Oter S, Tan DX. Melatonin: an established antioxidant worthy of use in clinical trials. Mol Med. 2009 Jan-Feb;15(1-2):43-50. doi: 10.2119/molmed.2008.00117. Epub 2008 Nov 4.
- Mack JM, Schamne MG, Sampaio TB, Pertile RA, Fernandes PA, Markus RP, Prediger RD. Melatoninergic System in Parkinson's Disease: From Neuroprotection to the Management of Motor and Nonmotor Symptoms. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:3472032. doi: 10.1155/2016/3472032. Epub 2016 Oct 18.
- Panigel M. [Application of new methods to the anatomical study of the human and animal placenta]. Bull Assoc Anat (Nancy). 1989 Sep;73(222):47-53. No abstract available. French.
- Hartter S, Nordmark A, Rose DM, Bertilsson L, Tybring G, Laine K. Effects of caffeine intake on the pharmacokinetics of melatonin, a probe drug for CYP1A2 activity. Br J Clin Pharmacol. 2003 Dec;56(6):679-82. doi: 10.1046/j.1365-2125.2003.01933.x.
- Weishaupt JH, Bartels C, Polking E, Dietrich J, Rohde G, Poeggeler B, Mertens N, Sperling S, Bohn M, Huther G, Schneider A, Bach A, Siren AL, Hardeland R, Bahr M, Nave KA, Ehrenreich H. Reduced oxidative damage in ALS by high-dose enteral melatonin treatment. J Pineal Res. 2006 Nov;41(4):313-23. doi: 10.1111/j.1600-079X.2006.00377.x.
- Anderson G, Seo M, Berk M, Carvalho AF, Maes M. Gut Permeability and Microbiota in Parkinson's Disease: Role of Depression, Tryptophan Catabolites, Oxidative and Nitrosative Stress and Melatonergic Pathways. Curr Pharm Des. 2016;22(40):6142-6151. doi: 10.2174/1381612822666160906161513.
- Vural EM, van Munster BC, de Rooij SE. Optimal dosages for melatonin supplementation therapy in older adults: a systematic review of current literature. Drugs Aging. 2014 Jun;31(6):441-51. doi: 10.1007/s40266-014-0178-0.
- Lewy AJ, Sack RL, Miller LS, Hoban TM. Antidepressant and circadian phase-shifting effects of light. Science. 1987 Jan 16;235(4786):352-4. doi: 10.1126/science.3798117.
- Belaid H, Adrien J, Karachi C, Hirsch EC, Francois C. Effect of melatonin on sleep disorders in a monkey model of Parkinson's disease. Sleep Med. 2015 Oct;16(10):1245-51. doi: 10.1016/j.sleep.2015.06.018. Epub 2015 Jul 14.
- Innominato PF, Lim AS, Palesh O, Clemons M, Trudeau M, Eisen A, Wang C, Kiss A, Pritchard KI, Bjarnason GA. The effect of melatonin on sleep and quality of life in patients with advanced breast cancer. Support Care Cancer. 2016 Mar;24(3):1097-105. doi: 10.1007/s00520-015-2883-6. Epub 2015 Aug 11.
- Ortiz GG, Morales-Sanchez EW, Pacheco-Moises FP, Jimenez-Gil FJ, Macias-Islas MA, Mireles-Ramirez MA, Gonzalez-Usigli H. [Effect of melatonin administration on cyclooxygenase-2 activity, serum levels of nitric oxide metabolites, lipoperoxides and glutathione peroxidase activity in patients with Parkinson's disease]. Gac Med Mex. 2017;153(Supl. 2):S72-S81. doi: 10.24875/GMM.M000008. Spanish.
Nuttige links
Studie record data
Deze datums volgen de voortgang van het onderzoeksdossier en de samenvatting van de ingediende resultaten bij ClinicalTrials.gov. Studieverslagen en gerapporteerde resultaten worden beoordeeld door de National Library of Medicine (NLM) om er zeker van te zijn dat ze voldoen aan specifieke kwaliteitscontrolenormen voordat ze op de openbare website worden geplaatst.
Bestudeer belangrijke data
Studie start (Verwacht)
1 mei 2021
Primaire voltooiing (Verwacht)
1 juli 2022
Studie voltooiing (Verwacht)
1 augustus 2022
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
21 februari 2020
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
25 februari 2020
Eerst geplaatst (Werkelijk)
27 februari 2020
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Werkelijk)
4 augustus 2020
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
31 juli 2020
Laatst geverifieerd
1 juli 2020
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Trefwoorden
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
- Hersenziekten
- Ziekten van het centrale zenuwstelsel
- Ziekten van het zenuwstelsel
- Parkinson-stoornissen
- Basale ganglia-ziekten
- Bewegingsstoornissen
- Synucleïnopathieën
- Neurodegeneratieve ziekten
- Ziekte van Parkinson
- Fysiologische effecten van medicijnen
- Moleculaire mechanismen van farmacologische werking
- Depressiva van het centrale zenuwstelsel
- Beschermende middelen
- Antioxidanten
- Melatonine
Andere studie-ID-nummers
- R-2018-785-019
Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)
Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?
Ja
Beschrijving IPD-plan
Het is de bedoeling om de patiënt individueel te informeren over zijn resultaten; als de resultaten gunstig zijn, wordt overwogen om ze toe te passen op de patiënten met klinische bewegingsstoornissen.
Alle gegevens worden gepubliceerd in een artikel.
IPD delen Ondersteunend informatietype
- Leerprotocool
- Statistisch Analyse Plan (SAP)
- Formulier voor geïnformeerde toestemming (ICF)
Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel
Nee
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct
Nee
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .