Melatonina na geny zegara w chorobie Parkinsona
31 lipca 2020 zaktualizowane przez: Blanca Miriam de Guadalupe Torres Mendoza, Instituto Mexicano del Seguro Social
Wpływ podawania melatoniny na geny zegarowe PER1 i BMAL1 u pacjentów z chorobą Parkinsona
Choroba Parkinsona (PD) jest drugą najważniejszą chorobą neurodegeneracyjną, która dotyka około 2% populacji powyżej 60 roku życia.
Około 40% meksykańskiej populacji z PD cierpi na zaburzenia snu, które są powiązane z deregulacją cyklu okołodobowego, a tym samym genów zegara.
Melatonina jest hormonem produkowanym przez szyszynkę regulującym cykl snu i czuwania, w dawkach farmakologicznych stosowana jest w celu zmniejszenia zaburzeń snu; sugeruje się, że może również normalizować poziomy ekspresji genów zegara.
U szczurów z PD zaobserwowano spadek poziomu genów zegarowych, które są przywracane przez podawanie melatoniny.
Celem pracy jest ocena wpływu melatoniny na ekspresję genów zegarowych PER1 i BMAL1 u pacjentów z ChP w okresie 12 miesięcy.
Kontrolowane, podwójnie ślepe, randomizowane badanie kliniczne zostanie przeprowadzone u pacjentów z rozpoznaniem PD.
Zostanie zastosowana ankieta w celu poznania przebiegu choroby oraz dwa dodatkowe badania w celu wykluczenia zaburzeń snu na początku badania, w 6. i 12. miesiącu.
Próbka krwi (około 15 ml) będzie pobierana co 3 miesiące przez rok.
W drodze losowego przydziału uczestnik otrzyma melatoninę lub placebo, które należy przyjmować codziennie rano i wieczorem po posiłkach przez rok.
Przegląd badań
Szczegółowy opis
Kontrolowane, podwójnie ślepe, randomizowane badanie kliniczne zostanie przeprowadzone na 58 pacjentach z rozpoznaniem PD.
Dwudziestu dziewięciu pacjentów otrzyma melatoninę, a 29 placebo.
Zostanie pobrana próbka krwi w celu określenia poziomów ekspresji genów zegarowych PER1 i BMAL1 za pomocą ilościowej reakcji łańcuchowej polimerazy w czasie rzeczywistym (RT-qPCR) oraz jako zmienne drugorzędne w celu określenia aktywności kompleksu mitochondrialnego 1, poziomów dialdehydu malonowego (MDA) i 4-hydroksyalkenu (4-HDA) oraz produkcja tlenku azotu zostanie określona ilościowo metodami spektrofotometrycznymi.
Do oceny snu zostaną zastosowane kwestionariusze SCOPA-Sleep i EPWORTH.
Aby ocenić kliniczną ewolucję PD u każdego pacjenta, zostanie zastosowana skala UPDRS.
Otrzyma przydzielone leczenie z wydrukowanym kodem pacjenta.
Będą suplementowani 50 mg melatoniny w dawce 25 mg doustnie co 12 godzin przez 12 miesięcy.
Podwójnie ślepa próba leku w tym badaniu zostanie utrzymana dzięki zastosowaniu żeli identycznych z suplementem melatoniny.
Przerwa żaluzji będzie dozwolona tylko w przypadku wymagających tego zdarzeń awaryjnych, przy czym należy odnotować datę, godzinę i przyczynę przerwy.
Otrzyma dzienniczek kontrolny, a pacjent zostanie wyjaśniony, w jaki sposób powinien przyjmować lek oraz że powinien odnotowywać datę i godzinę podania, opis działań niepożądanych, które mogą wystąpić, uświadamiając pacjentowi, że jest ważne, aby prowadzić dzienniczek i zabierać go na każdą wizytę w celu oceny przywiązania do leczenia.
Jeśli chodzi o leki przyjmowane przez pacjentów, przed wejściem do protokołu wskazane będzie przestrzeganie ich zwykłego przyjmowania.
Na koniec pacjent zostanie poinstruowany, aby umówić się na wizytę 3,6, 9 i 12 miesięcy później od rozpoczęcia leczenia.
Typ studiów
Interwencyjne
Faza
- Faza 2
- Faza 3
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Jalisco
-
Guadalajara, Jalisco, Meksyk, 44340
- Instituto Mexicano del Seguro Social
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
16 lat i starsze (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Pacjenci z rozpoznaniem ChP w stopniach 1-3 klasyfikacji wg stopnia Hoehna i Yahra
- Idź z towarzyszem na spotkania
- Pacjenci, którzy wyrażą zgodę na udział w badaniu i podpiszą list świadomej zgody
Kryteria wyłączenia:
- Pacjenci z zaburzeniami ruchowymi innymi niż PD
- Wcześniejsza pallidotomia, talamotomia lub głęboka stymulacja mózgu
- W ciąży
- Pacjenci spożywający alkohol lub kawę
- Pacjenci, którzy spożywają suplement przeciwutleniający
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Podwójnie
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: Grupa melatoninowa
Pacjenci z PD, którzy będą otrzymywać 25 mg żelu melatoniny 12 godzin dziennie i pół godziny przed snem przez 12 miesięcy
|
25 mg żelu melatoninowego w południe i 25 mg żelu melatoninowego 30 minut przed snem przez 12 miesięcy
|
|
Komparator placebo: Grupa placebo
Pacjenci z PD, którzy będą otrzymywać 25 mg żelu placebo 12 godzin dziennie i pół godziny przed snem przez 12 miesięcy
|
25 mg żelu placebo w południe i 25 mg żelu placebo 30 minut przed snem przez 12 miesięcy
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Poziomy ekspresji genów zegarowych
Ramy czasowe: Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
Względny stosunek ekspresji informacyjnego kwasu rybonukleinowego (mRNA) genów PER1 i BMAL1 odpowiadający kontroli (GAPDH) dla każdej próbki, zmierzony za pomocą RT-qPCR.
|
Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Skala snu SCOPA
Ramy czasowe: Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
Jest to specyficzne narzędzie do oceny zaburzeń snu u pacjentów z ChP.
Jest do samodzielnego zastosowania i składa się z dwóch podskal; pierwszy ocenia sen w nocy, a drugi senność w ciągu dnia w ciągu ostatniego miesiąca.
Wynik odpowiednio większy niż siedem z pięciu punktów wskazuje na nienormalną senność.
Dodatkowo skala SCOPA-Sleep zawiera kwestię globalnej oceny snu.
|
Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
|
Skala Epwortha
Ramy czasowe: Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
Jest ośmiopunktowym narzędziem do samodzielnego zastosowania opracowanym do oceny skłonności do zasypiania w ośmiu sytuacjach, w większości monotonnych.
Całkowity wynik poniżej 10 uznano za normalny, 10-12 jako wskazujący na marginalną senność, a powyżej 12 na nadmierną senność.
|
Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
|
Progresja PD
Ramy czasowe: Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
W celu długoterminowej obserwacji przebiegu choroby Parkinsona podczas wywiadu zostanie zastosowana Ujednolicona Skala Oceny Choroby Parkinsona (UPDRS).
Skala składa się z czterech części: mentalnej, behawioralnej i nastroju; czynności życia codziennego; ocena motoryczna; i powikłania ruchowe.
Zakres punktacji wynosi od 0 do 199, gdzie „199” oznacza całkowitą niepełnosprawność, a „0” bez niepełnosprawności.
|
Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
|
Lęk
Ramy czasowe: Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
Aby ocenić nasilenie objawów lękowych danej osoby i rozróżnić objawy lękowe i depresyjne, użyjemy Inwentarza Lęku Becka. Oceny dokonuje się za pomocą skali Likerta od 0 do 3, gdzie 0 oznacza brak objawu, a 3 maksymalne nasilenie. Całkowity wynik uzyskuje się z sumy 21 odczynników, 0 to minimum, a 63 to maksimum. W populacji meksykańskiej, wynik 0-5 punktów będzie minimalnym lękiem, 6-15 łagodnym lękiem, 16-30 umiarkowanym lękiem i 31-63 poważnym lękiem. |
Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
|
Depresja
Ramy czasowe: Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
Do oceny nasilenia objawów depresji wykorzystany zostanie kwestionariusz depresyjny Becka.
Oceny dokonuje się za pomocą skali Likerta od 0 do 3, gdzie 0 oznacza brak objawu, a 3 maksymalne nasilenie.
Całkowity wynik uzyskuje się z sumy 21 odczynników, 0 to minimum, a 63 to maksimum.
W populacji meksykańskiej wynik 0-9 punktów będzie uważany za normalny, 10-16 punktów za łagodną depresję, 17-29 za umiarkowaną depresję i 30-63 za ciężką depresję.
|
Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
|
Aktywność kompleksu mitochondrialnego 1
Ramy czasowe: Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
Do pomiaru kompleksu mitochondrialnego I zostanie zastosowany test spektrofotometryczny, który mierzy utlenianie wrażliwego na rotenon dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADH) przy 340 nm we frakcjach wzbogaconych w mitochondria
|
Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
|
Stres oksydacyjny
Ramy czasowe: Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
Produkty metabolizmu tlenku azotu i produkty lipoperoksydacji, takie jak dialdehyd malonowy i 4-hydroksyalken, zostaną zmierzone za pomocą spektrofotometrii
|
Zmiana od wartości początkowej w trzecim, szóstym, dziewiątym i dwunastym miesiącu
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Śledczy
- Główny śledczy: Blanca M. Torres, PhD, Instituto Mexicano del Seguro Social
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Morisky DE, Ang A, Krousel-Wood M, Ward HJ. Predictive validity of a medication adherence measure in an outpatient setting. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008 May;10(5):348-54. doi: 10.1111/j.1751-7176.2008.07572.x.
- Hoehn MM, Yahr MD. Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology. 1967 May;17(5):427-42. doi: 10.1212/wnl.17.5.427. No abstract available.
- Poewe W, Seppi K, Tanner CM, Halliday GM, Brundin P, Volkmann J, Schrag AE, Lang AE. Parkinson disease. Nat Rev Dis Primers. 2017 Mar 23;3:17013. doi: 10.1038/nrdp.2017.13.
- Barzilai A, Melamed E. Molecular mechanisms of selective dopaminergic neuronal death in Parkinson's disease. Trends Mol Med. 2003 Mar;9(3):126-32. doi: 10.1016/s1471-4914(03)00020-0.
- Shadrina MI, Slominsky PA, Limborska SA. Molecular mechanisms of pathogenesis of Parkinson's disease. Int Rev Cell Mol Biol. 2010;281:229-66. doi: 10.1016/S1937-6448(10)81006-8.
- Chung S, Bohnen NI, Albin RL, Frey KA, Muller ML, Chervin RD. Insomnia and sleepiness in Parkinson disease: associations with symptoms and comorbidities. J Clin Sleep Med. 2013 Nov 15;9(11):1131-7. doi: 10.5664/jcsm.3150.
- Breen DP, Vuono R, Nawarathna U, Fisher K, Shneerson JM, Reddy AB, Barker RA. Sleep and circadian rhythm regulation in early Parkinson disease. JAMA Neurol. 2014 May;71(5):589-595. doi: 10.1001/jamaneurol.2014.65.
- Cai Y, Liu S, Sothern RB, Xu S, Chan P. Expression of clock genes Per1 and Bmal1 in total leukocytes in health and Parkinson's disease. Eur J Neurol. 2010 Apr;17(4):550-4. doi: 10.1111/j.1468-1331.2009.02848.x. Epub 2009 Nov 12.
- Videnovic A, Willis GL. Circadian system - A novel diagnostic and therapeutic target in Parkinson's disease? Mov Disord. 2016 Mar;31(3):260-9. doi: 10.1002/mds.26509. Epub 2016 Jan 30.
- Cardinali DP, Pagano ES, Scacchi Bernasconi PA, Reynoso R, Scacchi P. Melatonin and mitochondrial dysfunction in the central nervous system. Horm Behav. 2013 Feb;63(2):322-30. doi: 10.1016/j.yhbeh.2012.02.020. Epub 2012 Feb 25.
- Videnovic A, Golombek D. Circadian Dysregulation in Parkinson's Disease. Neurobiol Sleep Circadian Rhythms. 2017 Jan;2:53-58. doi: 10.1016/j.nbscr.2016.11.001. Epub 2016 Nov 12.
- Elbaz A, Carcaillon L, Kab S, Moisan F. Epidemiology of Parkinson's disease. Rev Neurol (Paris). 2016 Jan;172(1):14-26. doi: 10.1016/j.neurol.2015.09.012. Epub 2015 Dec 21.
- Perfeito R, Cunha-Oliveira T, Rego AC. Reprint of: revisiting oxidative stress and mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of Parkinson disease-resemblance to the effect of amphetamine drugs of abuse. Free Radic Biol Med. 2013 Sep;62:186-201. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2013.05.042. Epub 2013 Jun 3.
- Abou-Sleiman PM, Muqit MM, Wood NW. Expanding insights of mitochondrial dysfunction in Parkinson's disease. Nat Rev Neurosci. 2006 Mar;7(3):207-19. doi: 10.1038/nrn1868.
- Mattam U, Jagota A. Daily rhythms of serotonin metabolism and the expression of clock genes in suprachiasmatic nucleus of rotenone-induced Parkinson's disease male Wistar rat model and effect of melatonin administration. Biogerontology. 2015 Feb;16(1):109-23. doi: 10.1007/s10522-014-9541-0. Epub 2014 Nov 28.
- Ortiz GG, Benitez-King GA, Rosales-Corral SA, Pacheco-Moises FP, Velazquez-Brizuela IE. Cellular and biochemical actions of melatonin which protect against free radicals: role in neurodegenerative disorders. Curr Neuropharmacol. 2008 Sep;6(3):203-14. doi: 10.2174/157015908785777201.
- Ortiz GG, Pacheco-Moises FP, Gomez-Rodriguez VM, Gonzalez-Renovato ED, Torres-Sanchez ED, Ramirez-Anguiano AC. Fish oil, melatonin and vitamin E attenuates midbrain cyclooxygenase-2 activity and oxidative stress after the administration of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahydropyridine. Metab Brain Dis. 2013 Dec;28(4):705-9. doi: 10.1007/s11011-013-9416-0. Epub 2013 May 24.
- Trotti LM, Bliwise DL. Treatment of the sleep disorders associated with Parkinson's disease. Neurotherapeutics. 2014 Jan;11(1):68-77. doi: 10.1007/s13311-013-0236-z.
- Medeiros CA, Carvalhedo de Bruin PF, Lopes LA, Magalhaes MC, de Lourdes Seabra M, de Bruin VM. Effect of exogenous melatonin on sleep and motor dysfunction in Parkinson's disease. A randomized, double blind, placebo-controlled study. J Neurol. 2007 Apr;254(4):459-64. doi: 10.1007/s00415-006-0390-x. Epub 2007 Apr 3.
- Videnovic A, Zee PC. Consequences of Circadian Disruption on Neurologic Health. Sleep Med Clin. 2015 Dec;10(4):469-80. doi: 10.1016/j.jsmc.2015.08.004. Epub 2015 Sep 26.
- Jankovic J. An update on the treatment of Parkinson's disease. Mt Sinai J Med. 2006 Jul;73(4):682-9.
- Fernandez HH. Updates in the medical management of Parkinson disease. Cleve Clin J Med. 2012 Jan;79(1):28-35. doi: 10.3949/ccjm.78gr.11005.
- Bolitho SJ, Naismith SL, Rajaratnam SM, Grunstein RR, Hodges JR, Terpening Z, Rogers N, Lewis SJ. Disturbances in melatonin secretion and circadian sleep-wake regulation in Parkinson disease. Sleep Med. 2014 Mar;15(3):342-7. doi: 10.1016/j.sleep.2013.10.016. Epub 2014 Jan 21.
- Zhang Y, Chen J, Qiu J, Li Y, Wang J, Jiao J. Intakes of fish and polyunsaturated fatty acids and mild-to-severe cognitive impairment risks: a dose-response meta-analysis of 21 cohort studies. Am J Clin Nutr. 2016 Feb;103(2):330-40. doi: 10.3945/ajcn.115.124081. Epub 2015 Dec 30.
- Taghizadeh M, Tamtaji OR, Dadgostar E, Daneshvar Kakhaki R, Bahmani F, Abolhassani J, Aarabi MH, Kouchaki E, Memarzadeh MR, Asemi Z. The effects of omega-3 fatty acids and vitamin E co-supplementation on clinical and metabolic status in patients with Parkinson's disease: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Neurochem Int. 2017 Sep;108:183-189. doi: 10.1016/j.neuint.2017.03.014. Epub 2017 Mar 22.
- Mayo JC, Sainz RM, Tan DX, Antolin I, Rodriguez C, Reiter RJ. Melatonin and Parkinson's disease. Endocrine. 2005 Jul;27(2):169-78. doi: 10.1385/ENDO:27:2:169.
- Reiter RJ, Korkmaz A, Paredes SD, Manchester LC, Tan DX. Melatonin reduces oxidative/nitrosative stress due to drugs, toxins, metals, and herbicides. Neuro Endocrinol Lett. 2008 Oct;29(5):609-13.
- Castellani RJ, Nunomura A, Rolston RK, Moreira PI, Takeda A, Perry G, Smith MA. Sublethal RNA oxidation as a mechanism for neurodegenerative disease. Int J Mol Sci. 2008 May;9(5):789-806. doi: 10.3390/ijms9050789. Epub 2008 May 20.
- Reiter RJ. Oxidative damage in the central nervous system: protection by melatonin. Prog Neurobiol. 1998 Oct;56(3):359-84. doi: 10.1016/s0301-0082(98)00052-5.
- Korkmaz A, Reiter RJ, Topal T, Manchester LC, Oter S, Tan DX. Melatonin: an established antioxidant worthy of use in clinical trials. Mol Med. 2009 Jan-Feb;15(1-2):43-50. doi: 10.2119/molmed.2008.00117. Epub 2008 Nov 4.
- Mack JM, Schamne MG, Sampaio TB, Pertile RA, Fernandes PA, Markus RP, Prediger RD. Melatoninergic System in Parkinson's Disease: From Neuroprotection to the Management of Motor and Nonmotor Symptoms. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:3472032. doi: 10.1155/2016/3472032. Epub 2016 Oct 18.
- Panigel M. [Application of new methods to the anatomical study of the human and animal placenta]. Bull Assoc Anat (Nancy). 1989 Sep;73(222):47-53. No abstract available. French.
- Hartter S, Nordmark A, Rose DM, Bertilsson L, Tybring G, Laine K. Effects of caffeine intake on the pharmacokinetics of melatonin, a probe drug for CYP1A2 activity. Br J Clin Pharmacol. 2003 Dec;56(6):679-82. doi: 10.1046/j.1365-2125.2003.01933.x.
- Weishaupt JH, Bartels C, Polking E, Dietrich J, Rohde G, Poeggeler B, Mertens N, Sperling S, Bohn M, Huther G, Schneider A, Bach A, Siren AL, Hardeland R, Bahr M, Nave KA, Ehrenreich H. Reduced oxidative damage in ALS by high-dose enteral melatonin treatment. J Pineal Res. 2006 Nov;41(4):313-23. doi: 10.1111/j.1600-079X.2006.00377.x.
- Anderson G, Seo M, Berk M, Carvalho AF, Maes M. Gut Permeability and Microbiota in Parkinson's Disease: Role of Depression, Tryptophan Catabolites, Oxidative and Nitrosative Stress and Melatonergic Pathways. Curr Pharm Des. 2016;22(40):6142-6151. doi: 10.2174/1381612822666160906161513.
- Vural EM, van Munster BC, de Rooij SE. Optimal dosages for melatonin supplementation therapy in older adults: a systematic review of current literature. Drugs Aging. 2014 Jun;31(6):441-51. doi: 10.1007/s40266-014-0178-0.
- Lewy AJ, Sack RL, Miller LS, Hoban TM. Antidepressant and circadian phase-shifting effects of light. Science. 1987 Jan 16;235(4786):352-4. doi: 10.1126/science.3798117.
- Belaid H, Adrien J, Karachi C, Hirsch EC, Francois C. Effect of melatonin on sleep disorders in a monkey model of Parkinson's disease. Sleep Med. 2015 Oct;16(10):1245-51. doi: 10.1016/j.sleep.2015.06.018. Epub 2015 Jul 14.
- Innominato PF, Lim AS, Palesh O, Clemons M, Trudeau M, Eisen A, Wang C, Kiss A, Pritchard KI, Bjarnason GA. The effect of melatonin on sleep and quality of life in patients with advanced breast cancer. Support Care Cancer. 2016 Mar;24(3):1097-105. doi: 10.1007/s00520-015-2883-6. Epub 2015 Aug 11.
- Ortiz GG, Morales-Sanchez EW, Pacheco-Moises FP, Jimenez-Gil FJ, Macias-Islas MA, Mireles-Ramirez MA, Gonzalez-Usigli H. [Effect of melatonin administration on cyclooxygenase-2 activity, serum levels of nitric oxide metabolites, lipoperoxides and glutathione peroxidase activity in patients with Parkinson's disease]. Gac Med Mex. 2017;153(Supl. 2):S72-S81. doi: 10.24875/GMM.M000008. Spanish.
Przydatne linki
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Oczekiwany)
1 maja 2021
Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)
1 lipca 2022
Ukończenie studiów (Oczekiwany)
1 sierpnia 2022
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
21 lutego 2020
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
25 lutego 2020
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
27 lutego 2020
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
4 sierpnia 2020
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
31 lipca 2020
Ostatnia weryfikacja
1 lipca 2020
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby mózgu
- Choroby ośrodkowego układu nerwowego
- Choroby Układu Nerwowego
- Zaburzenia Parkinsona
- Choroby jąder podstawy
- Zaburzenia ruchowe
- Synukleinopatie
- Choroby neurodegeneracyjne
- Choroba Parkinsona
- Fizjologiczne skutki leków
- Molekularne mechanizmy działania farmakologicznego
- Depresanty ośrodkowego układu nerwowego
- Środki ochronne
- Przeciwutleniacze
- Melatonina
Inne numery identyfikacyjne badania
- R-2018-785-019
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
TAk
Opis planu IPD
Planowane jest indywidualne poinformowanie pacjenta o wynikach; jeśli wyniki będą pozytywne, rozważone zostanie zastosowanie ich u pacjentów Kliniki Zaburzeń Ruchu.
Wszystkie dane zostaną opublikowane w artykule.
Typ informacji pomocniczych dotyczących udostępniania IPD
- Protokół badania
- Plan analizy statystycznej (SAP)
- Formularz świadomej zgody (ICF)
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .