Мелатонин на часовых генах при болезни Паркинсона
31 июля 2020 г. обновлено: Blanca Miriam de Guadalupe Torres Mendoza, Instituto Mexicano del Seguro Social
Влияние введения мелатонина на часовые гены PER1 и BMAL1 у пациентов с болезнью Паркинсона
Болезнь Паркинсона (БП) является вторым по важности нейродегенеративным заболеванием, которым страдают около 2% населения старше 60 лет.
Около 40% мексиканского населения с болезнью Паркинсона страдают нарушениями сна, что связано с нарушением регуляции циркадного цикла и, следовательно, часовых генов.
Мелатонин — это гормон, вырабатываемый шишковидной железой, который регулирует цикл сна и бодрствования. В фармакологических дозах он используется для уменьшения нарушений сна; предполагается, что он также может нормализовать уровни экспрессии часовых генов.
У крыс с БП наблюдается снижение уровня часовых генов, которые восстанавливаются при введении мелатонина.
Цель исследования — оценить влияние мелатонина на экспрессию часовых генов PER1 и BMAL1 у пациентов с БП в течение 12 мес.
Контролируемое двойное слепое рандомизированное клиническое исследование будет проведено у пациентов с диагнозом БП.
В начале исследования, на 6-м и 12-м месяцах будет проведено обследование, чтобы узнать течение заболевания, и еще два теста для исключения какого-либо нарушения сна.
Образец крови (примерно 15 мл) будет браться каждые 3 месяца в течение года.
Случайным образом участнику будет даваться мелатонин или плацебо, которые следует принимать каждый день утром и вечером после еды в течение одного года.
Обзор исследования
Статус
Отозван
Условия
Вмешательство/лечение
Подробное описание
Контролируемое двойное слепое рандомизированное клиническое исследование будет проведено у 58 пациентов с диагнозом БП.
Двадцать девять пациентов будут получать мелатонин и 29 плацебо.
Будет взят образец крови для определения уровней экспрессии часовых генов PER1 и BMAL1 с помощью количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени (RT-qPCR), а в качестве вторичных переменных - для определения активности митохондриального комплекса 1, уровни малонового диальдегида (МДА) и 4-гидроксиалкена (4-ГДА), а также производство оксида азота будет количественно определено спектрофотометрическими методами.
Для оценки сна будут применяться опросники SCOPA-Sleep и EPWORTH.
Для оценки клинической эволюции БП у каждого пациента будет использоваться шкала UPDRS.
Ему будет назначено назначенное лечение с напечатанным кодом пациента.
Они будут получать 50 мг мелатонина в дозе 25 мг перорально каждые 12 часов в течение 12 месяцев.
Двойной слепой метод лечения для этого исследования будет поддерживаться за счет использования гелей, идентичных добавке мелатонина.
Разрыв жалюзи разрешается только в случае чрезвычайных обстоятельств, которые требуют этого, и следует указать дату, время и причину перерыва.
Ему будет предоставлен дневник последующего наблюдения, и пациенту будет объяснено, как он должен принимать лечение, и что он должен записывать дату и время введения, описание нежелательных явлений, которые могут возникнуть, повышая осведомленность пациента о том, что это важно вести дневник и брать его при каждом приеме для оценки привязанности к лечению.
Что касается лекарств, которые принимают пациенты, перед включением в протокол будет указано следовать их обычному приему.
Наконец, пациент будет проинструктирован запланировать прием через 3, 6, 9 и 12 месяцев после начала лечения.
Тип исследования
Интервенционный
Фаза
- Фаза 2
- Фаза 3
Контакты и местонахождение
В этом разделе приведены контактные данные лиц, проводящих исследование, и информация о том, где проводится это исследование.
Места учебы
-
-
Jalisco
-
Guadalajara, Jalisco, Мексика, 44340
- Instituto Mexicano del Seguro Social
-
-
Критерии участия
Исследователи ищут людей, которые соответствуют определенному описанию, называемому критериям приемлемости. Некоторыми примерами этих критериев являются общее состояние здоровья человека или предшествующее лечение.
Критерии приемлемости
Возраст, подходящий для обучения
16 лет и старше (Взрослый, Пожилой взрослый)
Принимает здоровых добровольцев
Нет
Полы, имеющие право на обучение
Все
Описание
Критерии включения:
- Пациенты с диагнозом БП 1-3 стадии по классификации по стадиям Hoehn & Yahr
- Ходите с компаньоном на встречи
- Пациенты, которые согласны участвовать в исследовании и подписывают письмо об информированном согласии
Критерий исключения:
- Пациенты с двигательными расстройствами, отличными от БП
- Предварительная паллидотомия, таламотомия или глубокая стимуляция мозга
- Беременная
- Пациенты, употребляющие алкоголь или кофе
- Пациенты, принимающие антиоксидантную добавку
Учебный план
В этом разделе представлена подробная информация о плане исследования, в том числе о том, как планируется исследование и что оно измеряет.
Как устроено исследование?
Детали дизайна
- Основная цель: Уход
- Распределение: Рандомизированный
- Интервенционная модель: Параллельное назначение
- Маскировка: Двойной
Оружие и интервенции
Группа участников / Армия |
Вмешательство/лечение |
|---|---|
|
Экспериментальный: Группа мелатонина
Пациенты с болезнью Паркинсона, которые будут получать 25 мг геля мелатонина через 12 часов в день и за полчаса до сна в течение 12 месяцев.
|
25 мг геля мелатонина в полдень и 25 мг геля мелатонина за 30 минут до сна в течение 12 месяцев.
|
|
Плацебо Компаратор: Группа плацебо
Пациенты с болезнью Паркинсона, которые будут получать 25 мг геля плацебо через 12 часов в день и за полчаса до сна в течение 12 месяцев.
|
25 мг геля плацебо в полдень и 25 мг геля плацебо за 30 минут до сна в течение 12 месяцев.
|
Что измеряет исследование?
Первичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Уровни экспрессии часовых генов
Временное ограничение: Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
Относительное соотношение экспрессии матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК) генов PER1 и BMAL1, соответствующее контролю (GAPDH) для каждого образца, измеренное с помощью RT-qPCR.
|
Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
Вторичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
SCOPA-Шкала сна
Временное ограничение: Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
Это специальный инструмент для оценки нарушений сна у пациентов с БП.
Он применяется самостоятельно и состоит из двух субшкал; первая оценивает ночной сон, а вторая дневную сонливость в течение последнего месяца.
Оценка выше семи из пяти баллов соответственно указывает на аномальную сонливость.
Кроме того, в шкале SCOPA-Sleep есть вопрос общей оценки сна.
|
Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
|
Шкала Эпворта
Временное ограничение: Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
Самостоятельный инструмент из восьми пунктов, разработанный для оценки склонности к засыпанию в восьми ситуациях, в основном однообразных.
Общий балл менее 10 считался нормальным, 10-12 баллов свидетельствовал о незначительной сонливости, а более 12 баллов - о чрезмерной сонливости.
|
Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
|
Прогрессирование болезни Паркинсона
Временное ограничение: Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
Для лонгитюдного наблюдения за курсом ПД будет применяться Унифицированная шкала оценки болезни Паркинсона (UPDRS) посредством собеседования.
Шкала состоит из четырех частей: психической, поведенческой и настроения; ежедневные занятия; моторная оценка; и двигательные осложнения.
Диапазон баллов составляет от 0 до 199, где «199» означает полную инвалидность, а «0» — отсутствие инвалидности.
|
Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
|
Беспокойство
Временное ограничение: Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
Чтобы оценить тяжесть симптомов тревоги у человека и различить симптомы тревоги и депрессии, будет использоваться опросник Бека. Оценка производится по шкале Лайкерта от 0 до 3, где 0 означает отсутствие симптома, а 3 — максимальную степень тяжести. Общий балл получается из суммы 21 реагента, 0 — минимум, 63 — максимум. У мексиканского населения минимальная тревожность соответствует 0-5 баллам, легкой 6-15, умеренной 16-30 и сильной 31-63. |
Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
|
Депрессия
Временное ограничение: Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
Для оценки тяжести симптомов депрессии будет использоваться шкала депрессии Бека.
Оценка производится по шкале Лайкерта от 0 до 3, где 0 означает отсутствие симптома, а 3 — максимальную степень тяжести.
Общий балл получается из суммы 21 реагента, 0 — минимум, 63 — максимум.
В мексиканском населении 0-9 баллов будут считаться нормальными, 10-16 баллов - легкой депрессией, 17-29 - умеренной депрессией и 30-63 - тяжелой депрессией.
|
Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
|
Активность митохондриального комплекса 1
Временное ограничение: Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
Для измерения митохондриального комплекса I будет использоваться спектрофотометрический анализ, он измеряет окисление чувствительного к ротенону никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) при 340 нм во фракциях, обогащенных митохондриями.
|
Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
|
Окислительный стресс
Временное ограничение: Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
Продукты метаболизма оксида азота и продукты липопероксидации, такие как малоновый диальдегид и 4-гидроксиалкен, будут измеряться спектрофотометрически.
|
Изменение по сравнению с исходным уровнем на третьем, шестом, девятом и двенадцатом месяце
|
Соавторы и исследователи
Здесь вы найдете людей и организации, участвующие в этом исследовании.
Следователи
- Главный следователь: Blanca M. Torres, PhD, Instituto Mexicano del Seguro Social
Публикации и полезные ссылки
Лицо, ответственное за внесение сведений об исследовании, добровольно предоставляет эти публикации. Это может быть что угодно, связанное с исследованием.
Общие публикации
- Morisky DE, Ang A, Krousel-Wood M, Ward HJ. Predictive validity of a medication adherence measure in an outpatient setting. J Clin Hypertens (Greenwich). 2008 May;10(5):348-54. doi: 10.1111/j.1751-7176.2008.07572.x.
- Hoehn MM, Yahr MD. Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology. 1967 May;17(5):427-42. doi: 10.1212/wnl.17.5.427. No abstract available.
- Poewe W, Seppi K, Tanner CM, Halliday GM, Brundin P, Volkmann J, Schrag AE, Lang AE. Parkinson disease. Nat Rev Dis Primers. 2017 Mar 23;3:17013. doi: 10.1038/nrdp.2017.13.
- Barzilai A, Melamed E. Molecular mechanisms of selective dopaminergic neuronal death in Parkinson's disease. Trends Mol Med. 2003 Mar;9(3):126-32. doi: 10.1016/s1471-4914(03)00020-0.
- Shadrina MI, Slominsky PA, Limborska SA. Molecular mechanisms of pathogenesis of Parkinson's disease. Int Rev Cell Mol Biol. 2010;281:229-66. doi: 10.1016/S1937-6448(10)81006-8.
- Chung S, Bohnen NI, Albin RL, Frey KA, Muller ML, Chervin RD. Insomnia and sleepiness in Parkinson disease: associations with symptoms and comorbidities. J Clin Sleep Med. 2013 Nov 15;9(11):1131-7. doi: 10.5664/jcsm.3150.
- Breen DP, Vuono R, Nawarathna U, Fisher K, Shneerson JM, Reddy AB, Barker RA. Sleep and circadian rhythm regulation in early Parkinson disease. JAMA Neurol. 2014 May;71(5):589-595. doi: 10.1001/jamaneurol.2014.65.
- Cai Y, Liu S, Sothern RB, Xu S, Chan P. Expression of clock genes Per1 and Bmal1 in total leukocytes in health and Parkinson's disease. Eur J Neurol. 2010 Apr;17(4):550-4. doi: 10.1111/j.1468-1331.2009.02848.x. Epub 2009 Nov 12.
- Videnovic A, Willis GL. Circadian system - A novel diagnostic and therapeutic target in Parkinson's disease? Mov Disord. 2016 Mar;31(3):260-9. doi: 10.1002/mds.26509. Epub 2016 Jan 30.
- Cardinali DP, Pagano ES, Scacchi Bernasconi PA, Reynoso R, Scacchi P. Melatonin and mitochondrial dysfunction in the central nervous system. Horm Behav. 2013 Feb;63(2):322-30. doi: 10.1016/j.yhbeh.2012.02.020. Epub 2012 Feb 25.
- Videnovic A, Golombek D. Circadian Dysregulation in Parkinson's Disease. Neurobiol Sleep Circadian Rhythms. 2017 Jan;2:53-58. doi: 10.1016/j.nbscr.2016.11.001. Epub 2016 Nov 12.
- Elbaz A, Carcaillon L, Kab S, Moisan F. Epidemiology of Parkinson's disease. Rev Neurol (Paris). 2016 Jan;172(1):14-26. doi: 10.1016/j.neurol.2015.09.012. Epub 2015 Dec 21.
- Perfeito R, Cunha-Oliveira T, Rego AC. Reprint of: revisiting oxidative stress and mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of Parkinson disease-resemblance to the effect of amphetamine drugs of abuse. Free Radic Biol Med. 2013 Sep;62:186-201. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2013.05.042. Epub 2013 Jun 3.
- Abou-Sleiman PM, Muqit MM, Wood NW. Expanding insights of mitochondrial dysfunction in Parkinson's disease. Nat Rev Neurosci. 2006 Mar;7(3):207-19. doi: 10.1038/nrn1868.
- Mattam U, Jagota A. Daily rhythms of serotonin metabolism and the expression of clock genes in suprachiasmatic nucleus of rotenone-induced Parkinson's disease male Wistar rat model and effect of melatonin administration. Biogerontology. 2015 Feb;16(1):109-23. doi: 10.1007/s10522-014-9541-0. Epub 2014 Nov 28.
- Ortiz GG, Benitez-King GA, Rosales-Corral SA, Pacheco-Moises FP, Velazquez-Brizuela IE. Cellular and biochemical actions of melatonin which protect against free radicals: role in neurodegenerative disorders. Curr Neuropharmacol. 2008 Sep;6(3):203-14. doi: 10.2174/157015908785777201.
- Ortiz GG, Pacheco-Moises FP, Gomez-Rodriguez VM, Gonzalez-Renovato ED, Torres-Sanchez ED, Ramirez-Anguiano AC. Fish oil, melatonin and vitamin E attenuates midbrain cyclooxygenase-2 activity and oxidative stress after the administration of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahydropyridine. Metab Brain Dis. 2013 Dec;28(4):705-9. doi: 10.1007/s11011-013-9416-0. Epub 2013 May 24.
- Trotti LM, Bliwise DL. Treatment of the sleep disorders associated with Parkinson's disease. Neurotherapeutics. 2014 Jan;11(1):68-77. doi: 10.1007/s13311-013-0236-z.
- Medeiros CA, Carvalhedo de Bruin PF, Lopes LA, Magalhaes MC, de Lourdes Seabra M, de Bruin VM. Effect of exogenous melatonin on sleep and motor dysfunction in Parkinson's disease. A randomized, double blind, placebo-controlled study. J Neurol. 2007 Apr;254(4):459-64. doi: 10.1007/s00415-006-0390-x. Epub 2007 Apr 3.
- Videnovic A, Zee PC. Consequences of Circadian Disruption on Neurologic Health. Sleep Med Clin. 2015 Dec;10(4):469-80. doi: 10.1016/j.jsmc.2015.08.004. Epub 2015 Sep 26.
- Jankovic J. An update on the treatment of Parkinson's disease. Mt Sinai J Med. 2006 Jul;73(4):682-9.
- Fernandez HH. Updates in the medical management of Parkinson disease. Cleve Clin J Med. 2012 Jan;79(1):28-35. doi: 10.3949/ccjm.78gr.11005.
- Bolitho SJ, Naismith SL, Rajaratnam SM, Grunstein RR, Hodges JR, Terpening Z, Rogers N, Lewis SJ. Disturbances in melatonin secretion and circadian sleep-wake regulation in Parkinson disease. Sleep Med. 2014 Mar;15(3):342-7. doi: 10.1016/j.sleep.2013.10.016. Epub 2014 Jan 21.
- Zhang Y, Chen J, Qiu J, Li Y, Wang J, Jiao J. Intakes of fish and polyunsaturated fatty acids and mild-to-severe cognitive impairment risks: a dose-response meta-analysis of 21 cohort studies. Am J Clin Nutr. 2016 Feb;103(2):330-40. doi: 10.3945/ajcn.115.124081. Epub 2015 Dec 30.
- Taghizadeh M, Tamtaji OR, Dadgostar E, Daneshvar Kakhaki R, Bahmani F, Abolhassani J, Aarabi MH, Kouchaki E, Memarzadeh MR, Asemi Z. The effects of omega-3 fatty acids and vitamin E co-supplementation on clinical and metabolic status in patients with Parkinson's disease: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Neurochem Int. 2017 Sep;108:183-189. doi: 10.1016/j.neuint.2017.03.014. Epub 2017 Mar 22.
- Mayo JC, Sainz RM, Tan DX, Antolin I, Rodriguez C, Reiter RJ. Melatonin and Parkinson's disease. Endocrine. 2005 Jul;27(2):169-78. doi: 10.1385/ENDO:27:2:169.
- Reiter RJ, Korkmaz A, Paredes SD, Manchester LC, Tan DX. Melatonin reduces oxidative/nitrosative stress due to drugs, toxins, metals, and herbicides. Neuro Endocrinol Lett. 2008 Oct;29(5):609-13.
- Castellani RJ, Nunomura A, Rolston RK, Moreira PI, Takeda A, Perry G, Smith MA. Sublethal RNA oxidation as a mechanism for neurodegenerative disease. Int J Mol Sci. 2008 May;9(5):789-806. doi: 10.3390/ijms9050789. Epub 2008 May 20.
- Reiter RJ. Oxidative damage in the central nervous system: protection by melatonin. Prog Neurobiol. 1998 Oct;56(3):359-84. doi: 10.1016/s0301-0082(98)00052-5.
- Korkmaz A, Reiter RJ, Topal T, Manchester LC, Oter S, Tan DX. Melatonin: an established antioxidant worthy of use in clinical trials. Mol Med. 2009 Jan-Feb;15(1-2):43-50. doi: 10.2119/molmed.2008.00117. Epub 2008 Nov 4.
- Mack JM, Schamne MG, Sampaio TB, Pertile RA, Fernandes PA, Markus RP, Prediger RD. Melatoninergic System in Parkinson's Disease: From Neuroprotection to the Management of Motor and Nonmotor Symptoms. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:3472032. doi: 10.1155/2016/3472032. Epub 2016 Oct 18.
- Panigel M. [Application of new methods to the anatomical study of the human and animal placenta]. Bull Assoc Anat (Nancy). 1989 Sep;73(222):47-53. No abstract available. French.
- Hartter S, Nordmark A, Rose DM, Bertilsson L, Tybring G, Laine K. Effects of caffeine intake on the pharmacokinetics of melatonin, a probe drug for CYP1A2 activity. Br J Clin Pharmacol. 2003 Dec;56(6):679-82. doi: 10.1046/j.1365-2125.2003.01933.x.
- Weishaupt JH, Bartels C, Polking E, Dietrich J, Rohde G, Poeggeler B, Mertens N, Sperling S, Bohn M, Huther G, Schneider A, Bach A, Siren AL, Hardeland R, Bahr M, Nave KA, Ehrenreich H. Reduced oxidative damage in ALS by high-dose enteral melatonin treatment. J Pineal Res. 2006 Nov;41(4):313-23. doi: 10.1111/j.1600-079X.2006.00377.x.
- Anderson G, Seo M, Berk M, Carvalho AF, Maes M. Gut Permeability and Microbiota in Parkinson's Disease: Role of Depression, Tryptophan Catabolites, Oxidative and Nitrosative Stress and Melatonergic Pathways. Curr Pharm Des. 2016;22(40):6142-6151. doi: 10.2174/1381612822666160906161513.
- Vural EM, van Munster BC, de Rooij SE. Optimal dosages for melatonin supplementation therapy in older adults: a systematic review of current literature. Drugs Aging. 2014 Jun;31(6):441-51. doi: 10.1007/s40266-014-0178-0.
- Lewy AJ, Sack RL, Miller LS, Hoban TM. Antidepressant and circadian phase-shifting effects of light. Science. 1987 Jan 16;235(4786):352-4. doi: 10.1126/science.3798117.
- Belaid H, Adrien J, Karachi C, Hirsch EC, Francois C. Effect of melatonin on sleep disorders in a monkey model of Parkinson's disease. Sleep Med. 2015 Oct;16(10):1245-51. doi: 10.1016/j.sleep.2015.06.018. Epub 2015 Jul 14.
- Innominato PF, Lim AS, Palesh O, Clemons M, Trudeau M, Eisen A, Wang C, Kiss A, Pritchard KI, Bjarnason GA. The effect of melatonin on sleep and quality of life in patients with advanced breast cancer. Support Care Cancer. 2016 Mar;24(3):1097-105. doi: 10.1007/s00520-015-2883-6. Epub 2015 Aug 11.
- Ortiz GG, Morales-Sanchez EW, Pacheco-Moises FP, Jimenez-Gil FJ, Macias-Islas MA, Mireles-Ramirez MA, Gonzalez-Usigli H. [Effect of melatonin administration on cyclooxygenase-2 activity, serum levels of nitric oxide metabolites, lipoperoxides and glutathione peroxidase activity in patients with Parkinson's disease]. Gac Med Mex. 2017;153(Supl. 2):S72-S81. doi: 10.24875/GMM.M000008. Spanish.
Полезные ссылки
Даты записи исследования
Эти даты отслеживают ход отправки отчетов об исследованиях и сводных результатов на сайт ClinicalTrials.gov. Записи исследований и сообщаемые результаты проверяются Национальной медицинской библиотекой (NLM), чтобы убедиться, что они соответствуют определенным стандартам контроля качества, прежде чем публиковать их на общедоступном веб-сайте.
Изучение основных дат
Начало исследования (Ожидаемый)
1 мая 2021 г.
Первичное завершение (Ожидаемый)
1 июля 2022 г.
Завершение исследования (Ожидаемый)
1 августа 2022 г.
Даты регистрации исследования
Первый отправленный
21 февраля 2020 г.
Впервые представлено, что соответствует критериям контроля качества
25 февраля 2020 г.
Первый опубликованный (Действительный)
27 февраля 2020 г.
Обновления учебных записей
Последнее опубликованное обновление (Действительный)
4 августа 2020 г.
Последнее отправленное обновление, отвечающее критериям контроля качества
31 июля 2020 г.
Последняя проверка
1 июля 2020 г.
Дополнительная информация
Термины, связанные с этим исследованием
Дополнительные соответствующие термины MeSH
- Заболевания головного мозга
- Заболевания центральной нервной системы
- Заболевания нервной системы
- Паркинсонические расстройства
- Заболевания базальных ганглиев
- Двигательные расстройства
- Синуклеинопатии
- Нейродегенеративные заболевания
- Болезнь Паркинсона
- Физиологические эффекты лекарств
- Молекулярные механизмы фармакологического действия
- Депрессанты центральной нервной системы
- Защитные агенты
- Антиоксиданты
- Мелатонин
Другие идентификационные номера исследования
- R-2018-785-019
Планирование данных отдельных участников (IPD)
Планируете делиться данными об отдельных участниках (IPD)?
Да
Описание плана IPD
О своих результатах планируется информировать пациента индивидуально; если результаты будут благоприятными, будет рассмотрено их применение к пациентам с клиническими расстройствами движений.
Все данные будут опубликованы в статье.
Совместное использование IPD Поддерживающий тип информации
- Протокол исследования
- План статистического анализа (SAP)
- Форма информированного согласия (ICF)
Информация о лекарствах и устройствах, исследовательские документы
Изучает лекарственный продукт, регулируемый FDA США.
Нет
Изучает продукт устройства, регулируемый Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.
Нет
Эта информация была получена непосредственно с веб-сайта clinicaltrials.gov без каких-либо изменений. Если у вас есть запросы на изменение, удаление или обновление сведений об исследовании, обращайтесь по адресу register@clinicaltrials.gov. Как только изменение будет реализовано на clinicaltrials.gov, оно будет автоматически обновлено и на нашем веб-сайте. .