Neurale correlaten van auriculotherapie

Chronische pijn blijft een groot gezondheidsprobleem en vormt een aanzienlijke maatschappelijke last, aangezien het een onafhankelijke risicofactor is voor stoornissen in het gebruik van opioïden (OUD) en sterfgevallen. Acute pijnepisodes kunnen vaak OUD veroorzaken vanwege een gebrek aan effectieve strategieën om pijn te behandelen en de overgang naar chronische pijn te voorkomen. Een mogelijke niet-opioïde methode voor pijnverlichting is auriculotherapie (AT), waarbij een acupunctuurachtige behandeling aan het oor wordt toegediend. Deze techniek is onlangs toegepast, met een wekenlange analgesie, bij patiënten met acute peri-operatieve pijn in het Shadyside-ziekenhuis, maar het werkingsmechanisme van AT blijft onduidelijk.

Ons algemene doel is het bepalen van het mechanisme dat AT-geïnduceerde pijnverlichting aandrijft en dit hulpmiddel gebruiken als adjuvans bij onze inspanningen om de afhankelijkheid van het land van opioïden voor pijnverlichting te verminderen. Het doel van deze pilotstudie is om te illustreren dat AT-gerelateerde herseneffecten kunnen worden gevonden met functionele MRI (fMRI) voor lage rugpijn, waarmee de onderzoekers veel ervaring hebben. Onze hypothese is dat AT de pijnscore en de abnormale hersenconnectiviteit die gepaard gaat met lage rugpijn vermindert. Dit zal gebieden van hersenactiviteit identificeren die correleren met symptoomverbetering na AT, het genereren van hypothesen voor verder testen mogelijk maken en de gegevens verschaffen die nodig zijn voor machtsberekeningen voor een passend onderbouwd onderzoek in daaropvolgende NIH HEAL-subsidieaanvragen.

Doel 1. Identificeer veranderingen in de hersenactiviteit na behandeling met AT. De onderzoekers karakteriseerden eerder de hersenactiviteit in rusttoestand bij patiënten met chronische lage rugpijn en identificeerden belangrijke hersengebieden met connectiviteitsveranderingen gerelateerd aan de pijntoestand. Geleid door dat onderzoek zullen de onderzoekers bepalen of AT veranderingen veroorzaakt in de hersenactiviteit in rusttoestand door scans te vergelijken die vóór en na AT zijn gemaakt. Specifiek zal de connectiviteit tussen het standaardmodusnetwerk (DMN) en de insula en anterior cingulate cortex (ACC) worden onderzocht. Veranderingen op deze gebieden zullen de theorie ondersteunen dat AT's modulatie van neurale verwerking objectief gemeten en verder gekarakteriseerd kan worden in een groter onderzoek.

Doel 2. Bepalen of gedetailleerde psychometrische pijnbeoordelingen veranderingen binnen de AT-therapie aantonen. Gedetailleerde informatie over de verandering in pijnscores na AT is niet beschikbaar. Patiënten zullen onder meer de Patient-Reported Outcome Measurement Information System (PROMIS) Questionnaire-29 en de algemene indruk van veranderingsvragenlijsten invullen, voorafgaand aan en na AT-behandeling. Dit doel zal ook de expertise in AT voor chronische aandoeningen illustreren, als aanvulling op de huidige inspanningen om hetzelfde aan te tonen bij acute pijn na schouderoperaties. De combinatie van deze gegevens met de lopende acute pijnstudie zal de voorlopige psychometrische gegevens opleveren die nodig zijn om toekomstige NIH-financiering te ondersteunen.

Doel 3. Inzicht verwerven in de vraag of placebomechanismen een rol spelen in de werkzaamheid van AT. Er wordt vaak gesuggereerd dat gratis medicijnbehandelingen zoals AT via placebomechanismen werken. Recent werk suggereert dat de connectiviteit van de rechter midfrontale gyrus (r-MFG) de respons op placebotherapie voorspelt. De onderzoekers zullen de pijnscore-respons op AT-behandeling met r-MFG-connectiviteit correleren om te bepalen of een grotere pijnvermindering wordt waargenomen bij mensen met een grotere r-MFG-activiteit, wat erop wijst dat er sprake is van overlap met circuits die ten grondslag liggen aan placebo-analgesie.

Doel 4. Er zal een klein aliquot bloed worden verkregen en markers van ontsteking zullen worden beoordeeld met behulp van een ultragevoelig menselijk 10-plex panel, dat de circulerende niveaus van tumornecrosefactor (TNF-α), interleukine (IL) -1β, IL- 2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, Interferon-y (IFNy), en cytokine, granulocyt-macrofaag-koloniestimulerende factor (GM-CSF).