Neuronowe korelaty aurikuloterapii

Przewlekły ból w dalszym ciągu stanowi poważny problem zdrowotny, powodując znaczne obciążenie społeczne, ponieważ stanowi niezależny czynnik ryzyka zaburzeń związanych z używaniem opioidów (OUD) i zgonów. Ostre epizody bólu często mogą powodować OUD ze względu na brak skutecznych strategii leczenia bólu i zapobiegania przejściu w ból przewlekły. Jedną z potencjalnych nieopioidowych metod łagodzenia bólu jest aurikuloterapia (AT), polegająca na podaniu do ucha leczenia podobnego do akupunktury. Technikę tę zastosowano niedawno z tygodniowym znieczuleniem u pacjentów z ostrym bólem okołooperacyjnym w szpitalu Shadyside, ale mechanizm działania AT pozostaje niejasny.

Naszym ogólnym celem jest określenie mechanizmu, który napędza łagodzenie bólu wywołanego przez AT i wykorzystanie tego narzędzia jako środka wspomagającego w naszych wysiłkach na rzecz zmniejszenia zależności narodu od opioidów w celu łagodzenia bólu. Celem tego badania pilotażowego jest pokazanie, że skutki mózgowe związane z AT można wykryć za pomocą funkcjonalnego MRI (fMRI) w przypadku bólu krzyża, w czym badacze mają duże doświadczenie. Nasza hipoteza jest taka, że ​​AT zmniejsza poziom bólu i nieprawidłową łączność mózgową związaną z bólem krzyża. Pozwoli to zidentyfikować obszary aktywności mózgu, które korelują z poprawą objawów po AT, umożliwi wygenerowanie hipotez do dalszych testów i dostarczy danych niezbędnych do obliczeń mocy na potrzeby badania o odpowiedniej mocy w kolejnych wnioskach o granty NIH HEAL.

Cel 1. Identyfikacja zmian w aktywności mózgu po leczeniu AT. Badacze scharakteryzowali wcześniej aktywność mózgu w stanie spoczynku u pacjentów z przewlekłym bólem krzyża i zidentyfikowali kluczowe obszary mózgu ze zmianami w łączności związanymi ze stanem bólowym. Kierując się tym badaniem, badacze ustalą, czy AT powoduje zmiany w aktywności mózgu w stanie spoczynku, porównując skany wykonane przed i po AT. W szczególności zbadana zostanie łączność między siecią trybu domyślnego (DMN) a wyspą i przednią korą obręczy (ACC). Zmiany w tych obszarach potwierdzą teorię, że modulację przetwarzania neuronowego przez AT można obiektywnie zmierzyć i dalej scharakteryzować w większym badaniu.

Cel 2. Ustalenie, czy szczegółowa psychometryczna ocena bólu wykazuje zmiany w terapii AT. Szczegółowe informacje dotyczące zmian w punktacji bólu po AT nie są dostępne. Pacjenci wypełnią Kwestionariusz 29 Systemu Informacji o Pomiarze Wyników Zgłaszanych przez Pacjenta (PROMIS) oraz kwestionariusze globalnego wrażenia na temat zmian, między innymi przed i po leczeniu AT. Cel ten zilustruje również wiedzę specjalistyczną w zakresie AT w przypadku chorób przewlekłych, uzupełniając obecne wysiłki mające na celu wykazanie tego samego w przypadku ostrego bólu po operacji barku. Połączenie tych danych z trwającym badaniem nad ostrym bólem zapewni wstępne dane psychometryczne niezbędne do wsparcia przyszłego finansowania NIH.

Cel 3. Uzyskanie wglądu w rolę mechanizmów placebo w skuteczności AT. Często sugeruje się, że leki bezpłatne, takie jak AT, działają poprzez mechanizmy placebo. Niedawne prace sugerują, że łączność prawego zakrętu środkowego czołowego (r-MFG) pozwala przewidzieć odpowiedź na terapię placebo. Badacze skorelują odpowiedź punktową bólu na leczenie AT z łącznością r-MFG, aby określić, czy u osób z większą aktywnością r-MFG obserwuje się większą redukcję bólu, co sugeruje nakładanie się obwodów leżących u podstaw analgezji placebo.

Cel 4. Pobrana zostanie niewielka porcja krwi i ocenione zostaną markery stanu zapalnego przy użyciu ultraczułego ludzkiego panelu 10-plex, który określa ilościowo poziom w krążeniu czynnika martwicy nowotworu (TNF-α), interleukiny (IL)-1β, IL- 2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, interferon-y (IFNγ) i cytokina, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF).