Identificatie van nieuwe gen-spliceosomen bij neuroblastoom
12 juli 2024 bijgewerkt door: Affiliated Hospital of Nantong University
Identificatie van nieuwe gen-spliceosomen bij neuroblastoom en hun translationele toepassing in klinisch nauwkeurige diagnose en therapie
Neuroblastoom is een embryonale maligniteit in de vroege kinderjaren die zijn oorsprong vindt in neurale lijstcellen. Neuroblastoom vertoont een hoge heterogeniteit in biologische, morfologische, genetische en klinische kenmerken. Momenteel zijn de belangrijkste behandelmethoden voor neuroblastoom chirurgische behandeling gecombineerd met chemotherapie na de operatie en immunologische therapie. Uit klinische onderzoeken is echter gebleken dat 40%~50% van de patiënten geen goede resultaten heeft na postoperatieve chemotherapie.
Het klinische onderzoek heeft tot doel het genotype van kinderen met neuroblastoom te screenen en een diepgaande analyse uit te voeren van sequentiegegevens en tumorspecifieke transcripten met behulp van technologieën: Deep Sequencing Technology en Third Generation Sequencing Technology.
De belangrijkste vragen die deze studie wil beantwoorden zijn: [Vraag 1] Deze studie zal derde generatie sequencing-technologie gebruiken om specifieke transcriptvarianten te vinden die geassocieerd zijn met kankerdifferentiatie; [Vraag 2]Deze studie zal mogelijke weefseldifferentiële expressie identificeren met behulp van de Deep Sequencing Technology.
Deelnemers zullen een operatie ondergaan, waarbij artsen tumorweefsel en aangrenzend normaal weefsel zullen verwijderen. In dit experiment zal het tumorweefsel van kinderen met neuroblastoom als experimentele groep worden gebruikt, en het aangrenzende normale weefsel als controlegroep. In deze studie worden de verschillende genotypen van kinderen met neuroblastoom gescreend door middel van Deep Sequencing Technology en Third Generation Sequencing Technology. En afhankelijk van het verschil in genotypen zullen artsen kinderen met neuroblastoom persoonlijk behandelen. Deze studie hoopt nieuw single-nucleotide polymorfisme en therapeutische doelen te vinden.
Studie Overzicht
Toestand
Werving
Conditie
Interventie / Behandeling
Gedetailleerde beschrijving
Het klinische onderzoek heeft tot doel het genotype van kinderen met neuroblastoom te screenen en een diepgaande analyse uit te voeren van sequentiegegevens en tumorspecifieke transcripten met behulp van technologieën: Deep Sequencing Technology en Third Generation Sequencing Technology. Deze studie hoopt nieuw single-nucleotide polymorfisme en therapeutische doelen te vinden.
Ten eerste verzamelen onderzoekers tumorweefsel en aangrenzende normale weefsels van 20 kinderen met neuroblastoom die voldoen aan de inclusiecriteria en verzamelen ze hun klinische gegevens. In dit experiment zal het tumorweefsel van kinderen met neuroblastoom als experimentele groep worden gebruikt, en het aangrenzende normale weefsel als controlegroep.
Ten tweede zullen onderzoekers differentieel tot expressie gebrachte genen vinden met behulp van Deep Sequencing-technologie en Third Generation Sequencing Technology om 7 neuroblastoomcellijnen te sequencen. De expressie van de transcriptie-isovormen werd verdeeld in één groep van N-myc-genamplificatie en een andere groep van N-myc-gen-niet-amplificatie door gebruik te maken van Third Generation Sequencing Technology. Nadat het totale RNA uit weefsels is gehaald, controleren onderzoekers de zuiverheid, concentratie en integriteit van het RNA. Als het RNA op de juiste manier wordt getest, zullen onderzoekers een genenbibliotheek opbouwen. Nadat de constructie van de genenbibliotheek is voltooid, zullen onderzoekers de machine gebruiken om weefsels te sequencen.
Ten slotte zullen overlevingsanalyses en herhaalde metingen worden gebruikt om de gegevens van de experimentele groep en de controlegroep in dit experiment te analyseren. Voor meetgegevens wordt gebruik gemaakt van T-test. De χ2-test wordt gebruikt voor het tellen van gegevens. Voor overlevingsanalyse zullen de Kaplan-Meier-methode en Cox-regressieanalyse worden gebruikt. Alle statistische analyses worden uitgevoerd met behulp van statistische analysesoftware (Stata 26.0). P <0,05 wordt als significant beschouwd.
Studietype
Observationeel
Inschrijving (Geschat)
20
Contacten en locaties
In dit gedeelte vindt u de contactgegevens van degenen die het onderzoek uitvoeren en informatie over waar dit onderzoek wordt uitgevoerd.
Studiecontact
- Naam: Wenliang Ge, archiater
- Telefoonnummer: 0086-13962854122
- E-mail: gewl@ntu.edu.cn
Studie Locaties
-
-
Jiangsu
-
Nantong, Jiangsu, China
- Werving
- Affiliated Hospital of Nantong University
-
Contact:
- Wenliang Ge, archiater
- Telefoonnummer: 0086-13962854122
- E-mail: gewl@ntu.edu.cn
-
-
Deelname Criteria
Onderzoekers zoeken naar mensen die aan een bepaalde beschrijving voldoen, de zogenaamde geschiktheidscriteria. Enkele voorbeelden van deze criteria zijn iemands algemene gezondheidstoestand of eerdere behandelingen.
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
- Kind
Accepteert gezonde vrijwilligers
Nee
Bemonsteringsmethode
Kanssteekproef
Studie Bevolking
De steekproef is afkomstig van patiënten met neuroblastoom die tussen 2024 en 2026 een laparoscopische/open neuroblastoomoperatie hebben ondergaan in het Nantong University Affiliated Hospital.
Kinderen met neuroblastoom variëren in leeftijd van 0 tot 14 jaar, ongeacht geslacht.
Preoperatieve beeldvormingsonderzoeken duiden op een patiënt met neuroblastoom.
Vóór postoperatieve chemotherapie is de fysieke kracht van de patiënt goed.
Een preoperatief pathologisch onderzoek van de patiënt onthult neuroblastoom.
Patiënten hebben geen andere geschiedenis van kwaadaardige tumoren.
Patiënten nemen vrijwillig deel en ondertekenen geïnformeerde toestemming en kunnen voldoen aan het studiebezoekplan en andere protocolvereisten.
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- Kinderen met neuroblastoom variëren in leeftijd van 0 tot 14 jaar, ongeacht geslacht;
- Preoperatieve beeldvormingsonderzoeken duiden op een patiënt met neuroblastoom;
- Vóór postoperatieve chemotherapie is de fysieke kracht van de patiënt goed. Tegelijkertijd liggen de resultaten van witte bloedcellen, neutrofielen, hemoglobine, bloedplaatjes en andere testindicatoren allemaal binnen het normale bereik, wat in overeenstemming is met de behandelingsomstandigheden van de relevante chemotherapie en immunotherapie;
- Preoperatief pathologisch onderzoek van de patiënt onthult neuroblastoom;
- Patiënten hebben geen andere geschiedenis van kwaadaardige tumoren;
- Patiënten nemen vrijwillig deel en ondertekenen geïnformeerde toestemming en kunnen voldoen aan het studiebezoekplan en andere protocolvereisten.
Uitsluitingscriteria:
- Patiënten bij wie bij preoperatief onderzoek metastasen op afstand of ascites worden vastgesteld, worden uitgesloten;
- Patiënten met ernstige lever- en nierstoornissen, evenals patiënten met auto-immuunziekten, zijn uitgesloten;
- Patiënten met ernstige hart- en vaatziekten die algemene anesthesie niet kunnen verdragen, zijn uitgesloten;
- Patiënten met andere maligniteiten of bloedaandoeningen zijn uitgesloten.
Studie plan
Dit gedeelte bevat details van het studieplan, inclusief hoe de studie is opgezet en wat de studie meet.
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
Cohorten en interventies
Groep / Cohort |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
neuroblastoom groep
Het weggesneden tumorweefsel van patiënten met neuroblastoom werd als experimentele groep operatief ingenomen.
|
Als het tumorweefsel te groot is, geeft de arts de patiënt chemotherapie en voert vervolgens een operatie uit om de tumor te verwijderen.
In deze studie worden de genotypen van kinderen met neuroblastoom gescreend met behulp van Deep Sequencing Technology en Third Generation Sequencing Technology, en zal de behandeling worden uitgevoerd volgens verschillende therapeutische modaliteiten.
|
|
Normaal weefsel grenzend aan de tumorgroep
Het normale weefsel grenzend aan de tumor van patiënten met neuroblastoom werd via een chirurgische ingreep als controlegroep genomen.
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
De differentiële expressie van weefsel
Tijdsspanne: 1 jaar
|
De uitkomstmaat is de verandering in weefseldifferentiële expressie die wordt verkregen door de diepe sequencing-resultaten van neuroblastoomweefselmonsters en normale weefselmonsters te vergelijken.
|
1 jaar
|
|
Specifieke transcriptvariant
Tijdsspanne: 1 jaar
|
De veranderingen in tumordifferentiatie-gerelateerde specifieke transcripten werden gevonden door derde generatie sequencing van cellijnen van neuroblastoomweefselmonsters te vergelijken.
|
1 jaar
|
Medewerkers en onderzoekers
Hier vindt u mensen en organisaties die betrokken zijn bij dit onderzoek.
Onderzoekers
- Studie stoel: Wenliang Ge, archiater, Nantong University Affiliated Hospital
Publicaties en nuttige links
De persoon die verantwoordelijk is voor het invoeren van informatie over het onderzoek stelt deze publicaties vrijwillig ter beschikking. Dit kan gaan over alles wat met het onderzoek te maken heeft.
Algemene publicaties
- Janoueix-Lerosey I, Schleiermacher G, Michels E, Mosseri V, Ribeiro A, Lequin D, Vermeulen J, Couturier J, Peuchmaur M, Valent A, Plantaz D, Rubie H, Valteau-Couanet D, Thomas C, Combaret V, Rousseau R, Eggert A, Michon J, Speleman F, Delattre O. Overall genomic pattern is a predictor of outcome in neuroblastoma. J Clin Oncol. 2009 Mar 1;27(7):1026-33. doi: 10.1200/JCO.2008.16.0630. Epub 2009 Jan 26.
- Pugh TJ, Morozova O, Attiyeh EF, Asgharzadeh S, Wei JS, Auclair D, Carter SL, Cibulskis K, Hanna M, Kiezun A, Kim J, Lawrence MS, Lichenstein L, McKenna A, Pedamallu CS, Ramos AH, Shefler E, Sivachenko A, Sougnez C, Stewart C, Ally A, Birol I, Chiu R, Corbett RD, Hirst M, Jackman SD, Kamoh B, Khodabakshi AH, Krzywinski M, Lo A, Moore RA, Mungall KL, Qian J, Tam A, Thiessen N, Zhao Y, Cole KA, Diamond M, Diskin SJ, Mosse YP, Wood AC, Ji L, Sposto R, Badgett T, London WB, Moyer Y, Gastier-Foster JM, Smith MA, Guidry Auvil JM, Gerhard DS, Hogarty MD, Jones SJ, Lander ES, Gabriel SB, Getz G, Seeger RC, Khan J, Marra MA, Meyerson M, Maris JM. The genetic landscape of high-risk neuroblastoma. Nat Genet. 2013 Mar;45(3):279-84. doi: 10.1038/ng.2529. Epub 2013 Jan 20.
- Schramm A, Koster J, Assenov Y, Althoff K, Peifer M, Mahlow E, Odersky A, Beisser D, Ernst C, Henssen AG, Stephan H, Schroder C, Heukamp L, Engesser A, Kahlert Y, Theissen J, Hero B, Roels F, Altmuller J, Nurnberg P, Astrahantseff K, Gloeckner C, De Preter K, Plass C, Lee S, Lode HN, Henrich KO, Gartlgruber M, Speleman F, Schmezer P, Westermann F, Rahmann S, Fischer M, Eggert A, Schulte JH. Mutational dynamics between primary and relapse neuroblastomas. Nat Genet. 2015 Aug;47(8):872-7. doi: 10.1038/ng.3349. Epub 2015 Jun 29.
- Lopez G, Conkrite KL, Doepner M, Rathi KS, Modi A, Vaksman Z, Farra LM, Hyson E, Noureddine M, Wei JS, Smith MA, Asgharzadeh S, Seeger RC, Khan J, Auvil JG, Gerhard DS, Maris JM, Diskin SJ. Somatic structural variation targets neurodevelopmental genes and identifies SHANK2 as a tumor suppressor in neuroblastoma. Genome Res. 2020 Sep;30(9):1228-1242. doi: 10.1101/gr.252106.119. Epub 2020 Aug 13.
- Brady SW, Liu Y, Ma X, Gout AM, Hagiwara K, Zhou X, Wang J, Macias M, Chen X, Easton J, Mulder HL, Rusch M, Wang L, Nakitandwe J, Lei S, Davis EM, Naranjo A, Cheng C, Maris JM, Downing JR, Cheung NV, Hogarty MD, Dyer MA, Zhang J. Pan-neuroblastoma analysis reveals age- and signature-associated driver alterations. Nat Commun. 2020 Oct 14;11(1):5183. doi: 10.1038/s41467-020-18987-4.
- Qiu B, Matthay KK. Advancing therapy for neuroblastoma. Nat Rev Clin Oncol. 2022 Aug;19(8):515-533. doi: 10.1038/s41571-022-00643-z. Epub 2022 May 25.
- Rickman DS, Schulte JH, Eilers M. The Expanding World of N-MYC-Driven Tumors. Cancer Discov. 2018 Feb;8(2):150-163. doi: 10.1158/2159-8290.CD-17-0273. Epub 2018 Jan 22.
- Otte J, Dyberg C, Pepich A, Johnsen JI. MYCN Function in Neuroblastoma Development. Front Oncol. 2021 Jan 27;10:624079. doi: 10.3389/fonc.2020.624079. eCollection 2020.
- Zimmerman MW, Liu Y, He S, Durbin AD, Abraham BJ, Easton J, Shao Y, Xu B, Zhu S, Zhang X, Li Z, Weichert-Leahey N, Young RA, Zhang J, Look AT. MYC Drives a Subset of High-Risk Pediatric Neuroblastomas and Is Activated through Mechanisms Including Enhancer Hijacking and Focal Enhancer Amplification. Cancer Discov. 2018 Mar;8(3):320-335. doi: 10.1158/2159-8290.CD-17-0993. Epub 2017 Dec 28.
- Rosswog C, Fassunke J, Ernst A, Schomig-Markiefka B, Merkelbach-Bruse S, Bartenhagen C, Cartolano M, Ackermann S, Theissen J, Blattner-Johnson M, Jones B, Schramm K, Altmuller J, Nurnberg P, Ortmann M, Berthold F, Peifer M, Buttner R, Westermann F, Schulte JH, Simon T, Hero B, Fischer M. Genomic ALK alterations in primary and relapsed neuroblastoma. Br J Cancer. 2023 Apr;128(8):1559-1571. doi: 10.1038/s41416-023-02208-y. Epub 2023 Feb 17.
- Bellini A, Potschger U, Bernard V, Lapouble E, Baulande S, Ambros PF, Auger N, Beiske K, Bernkopf M, Betts DR, Bhalshankar J, Bown N, de Preter K, Clement N, Combaret V, Font de Mora J, George SL, Jimenez I, Jeison M, Marques B, Martinsson T, Mazzocco K, Morini M, Muhlethaler-Mottet A, Noguera R, Pierron G, Rossing M, Taschner-Mandl S, Van Roy N, Vicha A, Chesler L, Balwierz W, Castel V, Elliott M, Kogner P, Laureys G, Luksch R, Malis J, Popovic-Beck M, Ash S, Delattre O, Valteau-Couanet D, Tweddle DA, Ladenstein R, Schleiermacher G. Frequency and Prognostic Impact of ALK Amplifications and Mutations in the European Neuroblastoma Study Group (SIOPEN) High-Risk Neuroblastoma Trial (HR-NBL1). J Clin Oncol. 2021 Oct 20;39(30):3377-3390. doi: 10.1200/JCO.21.00086. Epub 2021 Jun 11.
- Schulte JH, Eggert A. ALK Inhibitors in Neuroblastoma: A Sprint from Bench to Bedside. Clin Cancer Res. 2021 Jul 1;27(13):3507-3509. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-21-0627. Epub 2021 May 4.
- D'Oto A, Fang J, Jin H, Xu B, Singh S, Mullasseril A, Jones V, Abu-Zaid A, von Buttlar X, Cooke B, Hu D, Shohet J, Murphy AJ, Davidoff AM, Yang J. KDM6B promotes activation of the oncogenic CDK4/6-pRB-E2F pathway by maintaining enhancer activity in MYCN-amplified neuroblastoma. Nat Commun. 2021 Dec 10;12(1):7204. doi: 10.1038/s41467-021-27502-2.
- Aygun N. Biological and Genetic Features of Neuroblastoma and Their Clinical Importance. Curr Pediatr Rev. 2018;14(2):73-90. doi: 10.2174/1573396314666180129101627.
- Yue ZX, Xing TY, Zhao W, Zhao Q, Wang XS, Su Y, Gao C, Liu SG, Ma XL. MYCN amplification plus 1p36 loss of heterozygosity predicts ultra high risk in bone marrow metastatic neuroblastoma. Cancer Med. 2022 Apr;11(8):1837-1849. doi: 10.1002/cam4.4583. Epub 2022 Feb 9.
- Garcia-Lopez J, Wallace K, Otero JH, Olsen R, Wang YD, Finkelstein D, Gudenas BL, Rehg JE, Northcott P, Davidoff AM, Freeman KW. Large 1p36 Deletions Affecting Arid1a Locus Facilitate Mycn-Driven Oncogenesis in Neuroblastoma. Cell Rep. 2020 Jan 14;30(2):454-464.e5. doi: 10.1016/j.celrep.2019.12.048.
- Valentijn LJ, Koster J, Zwijnenburg DA, Hasselt NE, van Sluis P, Volckmann R, van Noesel MM, George RE, Tytgat GA, Molenaar JJ, Versteeg R. TERT rearrangements are frequent in neuroblastoma and identify aggressive tumors. Nat Genet. 2015 Dec;47(12):1411-4. doi: 10.1038/ng.3438. Epub 2015 Nov 2.
- Molenaar JJ, Koster J, Zwijnenburg DA, van Sluis P, Valentijn LJ, van der Ploeg I, Hamdi M, van Nes J, Westerman BA, van Arkel J, Ebus ME, Haneveld F, Lakeman A, Schild L, Molenaar P, Stroeken P, van Noesel MM, Ora I, Santo EE, Caron HN, Westerhout EM, Versteeg R. Sequencing of neuroblastoma identifies chromothripsis and defects in neuritogenesis genes. Nature. 2012 Feb 22;483(7391):589-93. doi: 10.1038/nature10910.
- Verhaak RGW, Bafna V, Mischel PS. Extrachromosomal oncogene amplification in tumour pathogenesis and evolution. Nat Rev Cancer. 2019 May;19(5):283-288. doi: 10.1038/s41568-019-0128-6.
- Koche RP, Rodriguez-Fos E, Helmsauer K, Burkert M, MacArthur IC, Maag J, Chamorro R, Munoz-Perez N, Puiggros M, Dorado Garcia H, Bei Y, Roefzaad C, Bardinet V, Szymansky A, Winkler A, Thole T, Timme N, Kasack K, Fuchs S, Klironomos F, Thiessen N, Blanc E, Schmelz K, Kunkele A, Hundsdorfer P, Rosswog C, Theissen J, Beule D, Deubzer H, Sauer S, Toedling J, Fischer M, Hertwig F, Schwarz RF, Eggert A, Torrents D, Schulte JH, Henssen AG. Extrachromosomal circular DNA drives oncogenic genome remodeling in neuroblastoma. Nat Genet. 2020 Jan;52(1):29-34. doi: 10.1038/s41588-019-0547-z. Epub 2019 Dec 16. Erratum In: Nat Genet. 2020 Apr;52(4):464. doi: 10.1038/s41588-020-0598-1.
- Helmsauer K, Valieva ME, Ali S, Chamorro Gonzalez R, Schopflin R, Roefzaad C, Bei Y, Dorado Garcia H, Rodriguez-Fos E, Puiggros M, Kasack K, Haase K, Keskeny C, Chen CY, Kuschel LP, Euskirchen P, Heinrich V, Robson MI, Rosswog C, Toedling J, Szymansky A, Hertwig F, Fischer M, Torrents D, Eggert A, Schulte JH, Mundlos S, Henssen AG, Koche RP. Enhancer hijacking determines extrachromosomal circular MYCN amplicon architecture in neuroblastoma. Nat Commun. 2020 Nov 16;11(1):5823. doi: 10.1038/s41467-020-19452-y.
- Paolini L, Hussain S, Galardy PJ. Chromosome instability in neuroblastoma: A pathway to aggressive disease. Front Oncol. 2022 Oct 20;12:988972. doi: 10.3389/fonc.2022.988972. eCollection 2022.
- De Bernardi B, Di Cataldo A, Garaventa A, Massirio P, Viscardi E, Podda MG, Castellano A, D'Angelo P, Tirtei E, Melchionda F, Vetrella S, De Leonardis F, D'Ippolito C, Tondo A, Nonnis A, Erminio G, Gigliotti AR, Mazzocco K, Haupt R. Stage 4 s neuroblastoma: features, management and outcome of 268 cases from the Italian Neuroblastoma Registry. Ital J Pediatr. 2019 Jan 11;45(1):8. doi: 10.1186/s13052-018-0599-1.
- Schleiermacher G, Janoueix-Lerosey I, Ribeiro A, Klijanienko J, Couturier J, Pierron G, Mosseri V, Valent A, Auger N, Plantaz D, Rubie H, Valteau-Couanet D, Bourdeaut F, Combaret V, Bergeron C, Michon J, Delattre O. Accumulation of segmental alterations determines progression in neuroblastoma. J Clin Oncol. 2010 Jul 1;28(19):3122-30. doi: 10.1200/JCO.2009.26.7955. Epub 2010 Jun 1.
- Ackermann S, Cartolano M, Hero B, Welte A, Kahlert Y, Roderwieser A, Bartenhagen C, Walter E, Gecht J, Kerschke L, Volland R, Menon R, Heuckmann JM, Gartlgruber M, Hartlieb S, Henrich KO, Okonechnikov K, Altmuller J, Nurnberg P, Lefever S, de Wilde B, Sand F, Ikram F, Rosswog C, Fischer J, Theissen J, Hertwig F, Singhi AD, Simon T, Vogel W, Perner S, Krug B, Schmidt M, Rahmann S, Achter V, Lang U, Vokuhl C, Ortmann M, Buttner R, Eggert A, Speleman F, O'Sullivan RJ, Thomas RK, Berthold F, Vandesompele J, Schramm A, Westermann F, Schulte JH, Peifer M, Fischer M. A mechanistic classification of clinical phenotypes in neuroblastoma. Science. 2018 Dec 7;362(6419):1165-1170. doi: 10.1126/science.aat6768.
- Peifer M, Hertwig F, Roels F, Dreidax D, Gartlgruber M, Menon R, Kramer A, Roncaioli JL, Sand F, Heuckmann JM, Ikram F, Schmidt R, Ackermann S, Engesser A, Kahlert Y, Vogel W, Altmuller J, Nurnberg P, Thierry-Mieg J, Thierry-Mieg D, Mariappan A, Heynck S, Mariotti E, Henrich KO, Gloeckner C, Bosco G, Leuschner I, Schweiger MR, Savelyeva L, Watkins SC, Shao C, Bell E, Hofer T, Achter V, Lang U, Theissen J, Volland R, Saadati M, Eggert A, de Wilde B, Berthold F, Peng Z, Zhao C, Shi L, Ortmann M, Buttner R, Perner S, Hero B, Schramm A, Schulte JH, Herrmann C, O'Sullivan RJ, Westermann F, Thomas RK, Fischer M. Telomerase activation by genomic rearrangements in high-risk neuroblastoma. Nature. 2015 Oct 29;526(7575):700-4. doi: 10.1038/nature14980. Epub 2015 Oct 14.
- Roderwieser A, Sand F, Walter E, Fischer J, Gecht J, Bartenhagen C, Ackermann S, Otte F, Welte A, Kahlert Y, Lieberz D, Hertwig F, Reinhardt HC, Simon T, Peifer M, Ortmann M, Buttner R, Hero B, O'Sullivan RJ, Berthold F, Fischer M. Telomerase Is a Prognostic Marker of Poor Outcome and a Therapeutic Target in Neuroblastoma. JCO Precis Oncol. 2019 Dec;3:1-20. doi: 10.1200/PO.19.00072.
- Yu EY, Zahid SS, Aloe S, Falck-Pedersen E, Zhou XK, Cheung NV, Lue NF. Reciprocal impacts of telomerase activity and ADRN/MES differentiation state in neuroblastoma tumor biology. Commun Biol. 2021 Nov 19;4(1):1315. doi: 10.1038/s42003-021-02821-8.
- Hartlieb SA, Sieverling L, Nadler-Holly M, Ziehm M, Toprak UH, Herrmann C, Ishaque N, Okonechnikov K, Gartlgruber M, Park YG, Wecht EM, Savelyeva L, Henrich KO, Rosswog C, Fischer M, Hero B, Jones DTW, Pfaff E, Witt O, Pfister SM, Volckmann R, Koster J, Kiesel K, Rippe K, Taschner-Mandl S, Ambros P, Brors B, Selbach M, Feuerbach L, Westermann F. Alternative lengthening of telomeres in childhood neuroblastoma from genome to proteome. Nat Commun. 2021 Feb 24;12(1):1269. doi: 10.1038/s41467-021-21247-8.
- Cheung NK, Zhang J, Lu C, Parker M, Bahrami A, Tickoo SK, Heguy A, Pappo AS, Federico S, Dalton J, Cheung IY, Ding L, Fulton R, Wang J, Chen X, Becksfort J, Wu J, Billups CA, Ellison D, Mardis ER, Wilson RK, Downing JR, Dyer MA; St Jude Children's Research Hospital-Washington University Pediatric Cancer Genome Project. Association of age at diagnosis and genetic mutations in patients with neuroblastoma. JAMA. 2012 Mar 14;307(10):1062-71. doi: 10.1001/jama.2012.228.
- Qadeer ZA, Valle-Garcia D, Hasson D, Sun Z, Cook A, Nguyen C, Soriano A, Ma A, Griffiths LM, Zeineldin M, Filipescu D, Jubierre L, Chowdhury A, Deevy O, Chen X, Finkelstein DB, Bahrami A, Stewart E, Federico S, Gallego S, Dekio F, Fowkes M, Meni D, Maris JM, Weiss WA, Roberts SS, Cheung NV, Jin J, Segura MF, Dyer MA, Bernstein E. ATRX In-Frame Fusion Neuroblastoma Is Sensitive to EZH2 Inhibition via Modulation of Neuronal Gene Signatures. Cancer Cell. 2019 Nov 11;36(5):512-527.e9. doi: 10.1016/j.ccell.2019.09.002. Epub 2019 Oct 17.
- George SL, Parmar V, Lorenzi F, Marshall LV, Jamin Y, Poon E, Angelini P, Chesler L. Novel therapeutic strategies targeting telomere maintenance mechanisms in high-risk neuroblastoma. J Exp Clin Cancer Res. 2020 May 6;39(1):78. doi: 10.1186/s13046-020-01582-2.
Studie record data
Deze datums volgen de voortgang van het onderzoeksdossier en de samenvatting van de ingediende resultaten bij ClinicalTrials.gov. Studieverslagen en gerapporteerde resultaten worden beoordeeld door de National Library of Medicine (NLM) om er zeker van te zijn dat ze voldoen aan specifieke kwaliteitscontrolenormen voordat ze op de openbare website worden geplaatst.
Bestudeer belangrijke data
Studie start (Werkelijk)
1 april 2024
Primaire voltooiing (Geschat)
31 augustus 2024
Studie voltooiing (Geschat)
31 augustus 2024
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
30 juni 2024
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
12 juli 2024
Eerst geplaatst (Werkelijk)
16 juli 2024
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Werkelijk)
16 juli 2024
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
12 juli 2024
Laatst geverifieerd
1 april 2024
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Trefwoorden
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
- Neoplasmata per histologisch type
- Neoplasmata
- Neoplasmata, glandulair en epitheel
- Neoplasmata, neuro-epitheliaal
- Neuro-ectodermale tumoren
- Neoplasmata, kiemcellen en embryonaal
- Neoplasmata, zenuwweefsel
- Neuro-ectodermale tumoren, primitief
- Neuro-ectodermale tumoren, primitief, perifeer
- Neuroblastoom
Andere studie-ID-nummers
- LCYJ20242005
Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)
Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?
NEE
Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel
Nee
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct
Nee
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .