Effekter av intravenøs klonidin på okulær blodstrøm og intraokulært trykk

Bakgrunn Klonidin, et derivat av imidazol, er et antihypertensivt legemiddel. Det virker ved å stimulere adrenerge reseptorer på nerver i hjernen og imidazol-reseptorer. Som et resultat bremser klonidin hjertefrekvensen og reduserer blodtrykket. Clonidin ble godkjent av FDA i 1974 og er registrert i Østerrike med merkenavnet "Catapresan".

Alpha2 adrenerge agonister brukes i dag lokalt som øyedråper ved behandling av glaukom. I tillegg til den kjente effekten av å senke intraokulært trykk, er alfa2-adrenoreseptoragonister nevrobeskyttende. Brimonidin, som er den mest brukte topiske alfa-2-agonisten, er for tiden på markedet for behandling av glaukom og er effektiv for å redusere intraokulært trykk. Det har imidlertid blitt vist at brimonidin er en meget potent vasokonstriktor i ciliærkroppen og reduserer dermed produksjonen av kammervann. Lite er imidlertid kjent om potensielle vasokonstriktoreffekter av brimonidin i øyets bakre pol. Dette er av klinisk betydning, fordi optisk nervehodeiskemi ser ut til å bidra til glaukom-patofysiologi. Direkte undersøkelse av de okulære hemodynamiske effektene av brimonidin er imidlertid vanskelig, fordi senking av intraokulært trykk med brimonidin kan forvirre resultatene på grunn av den samtidige endringen i okulært perfusjonstrykk.

Målet med denne studien er å vurdere effekten av intravenøs klonidin som modellmedisin for alfa-agonister på okulær blodstrøm og IOP hos friske mennesker.

Studiemål:

For å undersøke effekten av klonidin på okulær blodstrøm og intraokulært trykk.