Effekter av Rosiglitazon på nyrehemodynamikk og proteinuri hos type 2-diabetespasienter med nyresvikt på grunn av åpenbar diabetisk nefropati

Objektiv:

For å evaluere hvordan rosiglitazon påvirker nyreplasmastrømmen, den glomerulære filtrasjonshastigheten og graden av proteinuri hos type 2-diabetespasienter med nyreinsuffisiens på grunn av åpenbar diabetisk nefropati.

Bakgrunn:

Diabetisk nefropati er et verdensomspennende folkehelseproblem med økende proporsjoner. Det har blitt den vanligste enkeltårsaken til nyresykdom i sluttstadiet i USA og i Europa. Tidligere studier har allerede funnet midler som modifiserer renin-angiotensin-systemet (ACE-hemmere og angiotensinreseptorblokker) for å forsinke diabetisk nefropati. Disse midlene vil sannsynligvis ha flere effekter i nyrene. En av dem ser ut til å være deres kjente evne til å forbedre endotelfunksjonen og endre nyrenes glomerulære hemodynamikk.

I en tidligere studie viste vi en forbedring av nyreendotelial dysfunksjon hos type 2 diabetespasienter uten endeorganskade etter behandling med rosiglitazon. I den studien reduserte rosiglitazon glomerulær hyperfiltrasjon betydelig. Dette var assosiert med en reduksjon av utskillelse av albumin i urinen. De observerte effektene er potensielt viktige i forbindelse med nyrebeskyttelse, forutsatt at en lignende gunstig effekt av rosiglitazon kan påvises ved åpen diabetisk nefropati (nyreinsuffisiens, hypertensjon, proteinuri).

Hypotese Rosiglitazon reduserer proteinuri og forbedrer nyrehemodynamisk funksjon hos pasienter med kronisk nyreinsuffisiens på grunn av åpenbar diabetisk nefropati.