Effekter av Rosiglitazon på njurhemodynamik och proteinuri hos typ 2-diabetespatienter med njurinsufficiens på grund av öppen diabetesnefropati

Mål:

För att utvärdera hur rosiglitazon påverkar det renala plasmaflödet, den glomerulära filtrationshastigheten och graden av proteinuri hos patienter med typ 2-diabetes med njurinsufficiens på grund av uppenbar diabetisk nefropati.

Bakgrund:

Diabetisk nefropati är ett världsomspännande folkhälsoproblem av ökande proportioner. Det har blivit den vanligaste enskilda orsaken till njursjukdom i slutstadiet i USA och i Europa. Tidigare studier har redan funnit medel som modifierar renin-angiotensin-systemet (ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare) för att fördröja diabetisk nefropati. Dessa medel kommer sannolikt att utöva flera effekter på njuren. En av dem verkar vara deras kända förmåga att förbättra endotelfunktionen och att förändra den renala glomerulära hemodynamiken.

I en tidigare studie visade vi en förbättring av renal endotel dysfunktion hos patienter med typ 2-diabetes utan ändorganskada efter behandling med rosiglitazon. I den studien minskade rosiglitazon signifikant glomerulär hyperfiltrering. Detta var förknippat med en minskning av urinutsöndringen av albumin. De observerade effekterna är potentiellt viktiga i samband med njurskydd, förutsatt att en liknande gynnsam effekt av rosiglitazon kan påvisas vid uppenbar diabetisk nefropati (njurinsufficiens, hypertoni, proteinuri).

Hypotes Rosiglitazon minskar proteinuri och förbättrar njurens hemodynamiska funktion hos patienter med kronisk njurinsufficiens på grund av uppenbar diabetisk nefropati.