Auswirkungen von Rosiglitazon auf die renale Hämodynamik und Proteinurie von Typ-2-Diabetikern mit Niereninsuffizienz aufgrund einer offensichtlichen diabetischen Nephropathie

Zielsetzung:

Um zu bewerten, wie Rosiglitazon den renalen Plasmafluss, die glomeruläre Filtrationsrate und den Grad der Proteinurie bei Typ-2-Diabetikern mit Niereninsuffizienz aufgrund einer manifesten diabetischen Nephropathie beeinflusst.

Hintergrund:

Die diabetische Nephropathie stellt weltweit ein immer größeres Problem für die öffentliche Gesundheit dar. In den Vereinigten Staaten und in Europa ist es zur häufigsten Einzelursache für Nierenerkrankungen im Endstadium geworden. Frühere Studien haben bereits Wirkstoffe gefunden, die das Renin-Angiotensin-System verändern (ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker), um die diabetische Nephropathie zu verzögern. Diese Wirkstoffe haben wahrscheinlich mehrere Wirkungen auf die Niere. Einer davon scheint ihre bekannte Fähigkeit zu sein, die Endothelfunktion zu verbessern und die glomeruläre Hämodynamik der Nieren zu verändern.

In einer früheren Studie haben wir eine Verbesserung der renalen Endothelfunktionsstörung bei Typ-2-Diabetikern ohne Endorganschäden nach der Behandlung mit Rosiglitazon gezeigt. In dieser Studie reduzierte Rosiglitazon die glomeruläre Hyperfiltration signifikant. Dies war mit einer Verringerung der Albuminausscheidung im Urin verbunden. Die beobachteten Wirkungen sind potenziell wichtig im Zusammenhang mit dem Nierenschutz, vorausgesetzt, dass eine ähnliche positive Wirkung von Rosiglitazon bei offener diabetischer Nephropathie (Niereninsuffizienz, Bluthochdruck, Proteinurie) nachweisbar ist.

Hypothese: Rosiglitazon verringert die Proteinurie und verbessert die hämodynamische Nierenfunktion bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz aufgrund einer manifesten diabetischen Nephropathie.