Overensstemmelsesstudie for optisk nerve

Kronisk glaukom er en av de ledende årsakene til blindhet og synstap i den utviklede verden (følgende referanse viser frekvensen av synshemming/blindhet forårsaket av glaukom i ett tverrsnitt av en eldre australsk befolkning som 6 % - Foran S, Wang JJ , Mitchell P. Årsaker til synshemming i to eldre befolkningstverrsnitt: Blue Mountains Eye Study. Oftalmisk epidemiol. 2003 okt;10(4):215-25). Glaukom er en tilstand hvor langvarig eksponering for høyt øyetrykk (intra-okulært trykk) skader nervefibrene i øyet. Den nøyaktige mekanismen for hvordan det høye intraokulære trykket forårsaker nerveskade er ukjent (Albon J, Purslow PP, Karwatowski WS, Easty DL. Aldersrelatert etterlevelse av lamina cribrosa i menneskelige øyne. Br J Ophthalmol. 2000 Mar;84(3):318-23). Både fysiologiske og mekaniske mekanismer antas å spille en rolle. Tidligere forfattere har rapportert strukturelle endringer i bindevevet til optiske skiver i øyne med glaukom, og postulert at dette kan bidra til endringer i compliance av synsnervehodet (Pena JD, Netland PA, Vidal I, Dorr DA, Rasky A, Hernandez MR. Elastose av lamina cribrosa ved glaukomatøs optisk nevropati. Exp Eye Res. 1998 Nov;67(5):517-24). Strukturelle endringer i synsnervehodet som påvirker nervens mekaniske ettergivenhet kan være signifikante i årsaken til glaukomatøs nerveskade. Denne studien tar sikte på å vurdere kompatibiliteten til den optiske platen hos personer med og uten glaukom. Vi ville teste samsvar ved å avbilde de optiske platene til deltakerne før og under en kort økning i intraokulært trykk. Vi tar sikte på å gjenta testene på de samme personene 3 år senere for å se hvordan synsnervens etterlevelse endret seg. Vi vil også se på å korrelere endringer med andre okulære parametere som hornhinnetykkelse og synsfeltdefekter.

1. Ikke-grønn stær gruppe

   Inklusjonskriterier:

   Alder over 18

   Ekskluderingskriterier:

   Tidligere øyekirurgi Best korrigert synsskarphet <6/9 Kronisk øyesykdom (inkludert glaukom) Glaukomatøs optisk skive Okulære perfusjonsavvik (f.eks. tidligere retinal arterie eller veneokklusjon; eller unormal vaskulatur inkludert de hvis netthinnesirkulasjon kan bli kompromittert av trykk på øyet).

2. Grønn stær gruppe

Inklusjonskriterier:

Alder over 18. Diagnose av glaukom (visuelt felt bevist) Stabil, godt kontrollert glaukom

Ekskluderingskriterier:

Sekundær glaukom (f.eks. uveitt, neovaskulær glaukom osv.) Avanserte eller fikseringstruende synsfeltforandringer Tidligere øyekirurgi Kronisk øyesykdom (ikke inkludert glaukom) Okulære perfusjonsavvik (f.eks. tidligere retinal arterie eller veneokklusjon; eller unormal vaskulatur inkludert de hvis netthinnesirkulasjon kan bli kompromittert av trykk på øyet).

To ulike grupper av deltakere vil bli studert, de med glaukom og de uten glaukom. Deltakerne vil få en rutinemessig øyeundersøkelse utført av en erfaren lege. Informasjon som synsskarphet, intraokulært trykk, hornhinnetykkelse og synsnervens utseende vil bli innhentet. Deretter vil deltakerne få sine synsnerver avbildet av en Heidelberg retinal tomograf (HRT). Det intraokulære trykket vil deretter økes kunstig til ca. 50 mmHg i ca. to til fire minutter ved bruk av en sugekopp-okulopressor. Synsnerven vil bli avbildet igjen av HRT i løpet av den tiden. Fra HRT-bildene vil vi beregne synsnervens etterlevelse ved å bruke mål som gjennomsnittlig plassering av skiven, og optisk koppareal og volum. Disse dataene vil deretter bli analysert statistisk for å se etter en signifikant forskjell i synsnervens etterlevelse av de to gruppene. Deltakerne vil deretter gjennomgå den samme testprosedyren 3 år senere for å se hvordan deres synsnervekompatibilitet har endret seg. Vi vil deretter undersøke disse endringene for å se hvordan de korrelerer med endringer i synet deres. Disse endringene vil omfatte: utvikling av glaukom; redusert synsskarphet; redusert synsfelt.

Kliniske metoder - anamnese og undersøkelse. Synsfelttesting (hos de med glaukom) ved bruk av en automatisert synsfelttestmaskin.

Intraokulær trykkmåling ved hjelp av et Goldmann-tonometer. Måling av hornhinnetykkelse ved hjelp av en "Pachmate", pachymeter. Optiske skivebilder ved hjelp av en Heidelberg retinal tomograf (et konfokalt skanningsdiodelaseroftalmoskop).

Det er en teoretisk risiko for at en kortvarig økning i intraokulært kan kompromittere blodtilførselen til synsnerven og forårsake skade på synsnerven. Imidlertid fant en tidligere studie som undersøkte overholdelse av synsnerven ingen bivirkninger etter en kortvarig økning i intraokulært trykk indusert med en sugekopp (Augusto, A., Harris, A., Cantor, L., Abreu, M., & Weinland , M. Effekter av kortsiktig økning av intraokulært trykk på optisk platekopping. British Journal of Ophthalmology. 1998. 82, 880-883). En fersk studie har også vist at en kortvarig økning i intraokulært trykk ikke endrer responsen til blodstrømmen i netthinnen og optisk nervehode (Garhofer, G., Resch, H., Weigert., Lung, S., Simader, C. & Schmetterer, L. Kortvarig økning av intraokulært trykk endrer ikke responsen til blodstrømmen i netthinnen og optisk nervehode på flimmerstimulering. Undersøkende oftalmologi og visuell vitenskap. 2005. 46(5), 880-883). Vi vet også fra klinisk erfaring at pasienter med kortvarige økninger i intraokulært trykk forårsaket av vitreo-retinal kirurgi og akutt vinkelglaukom ikke har langvarige bivirkninger av økt trykk i timevis.

For ytterligere å redusere risikoen for bivirkninger vil vi ekskludere de med avanserte eller fiksasjonstruende glaukomforandringer. Vi vil også ekskludere de hvis netthinnesirkulasjonen er sett å bli kompromittert av digitalt trykk på øyet under undersøkelsen.