Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Synnervens överensstämmelsestudie

16 oktober 2006 uppdaterad av: Capital Vision Research Trust
Kronisk glaukom är en av de främsta orsakerna till blindhet och synförlust i den utvecklade världen. Det är ett tillstånd där långvarig exponering för högt ögontryck (intraokulärt tryck) skadar nervfibrerna i ögat. Denna skada kan av undersökare ses som förändringar i synnerven. Den exakta mekanismen för hur det höga intraokulära trycket orsakar nervskador är okänd. Både fysiologiska och mekaniska mekanismer tros spela en roll. Tidigare författare har rapporterat strukturella förändringar i bindväven i synnerverna i ögon med glaukom. Strukturella förändringar i synnervens huvud som påverkar nervens mekaniska eftergivlighet kan vara signifikanta för orsaken till glaukomatös nervskada. Denna studie syftar till att bedöma följsamheten hos den optiska skivan hos personer med och utan glaukom. Vi skulle testa överensstämmelse genom att avbilda deltagarnas optiska skivor före och under en kort (mindre än två minuter) ökning av intraokulärt tryck. Vi skulle sikta på att upprepa testerna på samma ämnen tre år senare för att se hur efterlevnaden förändrades. Vi skulle också försöka korrelera andra viktiga parametrar som hornhinnetjocklek och synfältsförändringar med våra resultat

Studieöversikt

Status

Avslutad

Betingelser

Intervention / Behandling

Detaljerad beskrivning

Kronisk glaukom är en av de främsta orsakerna till blindhet och synförlust i den utvecklade världen (följande referens visar frekvensen av synnedsättning/blindhet orsakad av glaukom i ett tvärsnitt av en äldre australisk befolkning som 6 % - Foran S, Wang JJ , Mitchell P. Orsaker till synnedsättning i två äldre befolkningstvärsnitt: Blue Mountains Eye Study. Oftalmisk epidemiol. 2003 okt;10(4):215-25). Glaukom är ett tillstånd där långvarig exponering för högt ögontryck (intraokulärt tryck) skadar nervfibrerna i ögat. Den exakta mekanismen för hur det höga intraokulära trycket orsakar nervskador är okänd (Albon J, Purslow PP, Karwatowski WS, Easty DL. Åldersrelaterad efterlevnad av lamina crobrosa i mänskliga ögon. Br J Ophthalmol. 2000 Mar;84(3):318-23). Både fysiologiska och mekaniska mekanismer tros spela en roll. Tidigare författare har rapporterat strukturella förändringar i bindväven i optiska skivor i ögon med glaukom och postulerat att detta kan bidra till förändringar i följsamheten hos synnervshuvudet (Pena JD, Netland PA, Vidal I, Dorr DA, Rasky A, Hernandez MR. Elastos av lamina cribrosa vid glaukomatös optisk neuropati. Exp Eye Res. 1998 Nov;67(5):517-24). Strukturella förändringar i synnervens huvud som påverkar nervens mekaniska eftergivlighet kan vara signifikanta för orsaken till glaukomatös nervskada. Denna studie syftar till att bedöma följsamheten hos den optiska skivan hos personer med och utan glaukom. Vi skulle testa compliance genom att avbilda deltagarnas optiska skivor före och under en kort ökning av intraokulärt tryck. Vi skulle sikta på att upprepa testerna på samma ämnen 3 år senare för att se hur synnervens efterlevnad förändrades. Vi skulle också titta på att korrelera förändringar med andra okulära parametrar som hornhinnetjocklek och synfältsdefekter.

  1. Icke-glaukomgrupp

    Inklusionskriterier:

    Ålder över 18

    Exklusions kriterier:

    Tidigare ögonoperation Bäst korrigerad synskärpa <6/9 Kronisk ögonsjukdom (inklusive glaukom) Glaukomatös optisk disk Okulär perfusionsavvikelse (t.ex. tidigare retinal artär eller venocklusion; eller onormal vaskulatur inklusive de vars näthinnecirkulation kan äventyras av tryck på ögat).

  2. Glaukom grupp

Inklusionskriterier:

Ålder över 18 Diagnos av glaukom (visuellt fält bevisat) Stabil, välkontrollerad glaukom

Exklusions kriterier:

Sekundärt glaukom (t.ex. uveit, neovaskulär glaukom, etc.) Avancerade eller fixationshotande synfältsförändringar Tidigare ögonoperationer Kronisk ögonsjukdom (inte inklusive glaukom) Okulära perfusionsavvikelser (t.ex. tidigare retinal artär eller venocklusion; eller onormal vaskulatur inklusive de vars näthinnecirkulation kan äventyras av tryck på ögat).

Två olika grupper av deltagare kommer att studeras, de med glaukom och de utan glaukom. Deltagarna kommer att få en rutinmässig ögonundersökning utförd av en erfaren läkare. Information som synskärpa, intraokulärt tryck, hornhinnetjocklek och synnervens utseende kommer att erhållas. Därefter kommer deltagarna att få sina synnerver avbildade med en Heidelberg retinal tomograph (HRT). Det intraokulära trycket kommer sedan att höjas artificiellt till cirka 50 mmHg under cirka två till fyra minuter med hjälp av en sugkopp oculopressor. Synnerven kommer att avbildas igen av HRT under den tiden. Från HRT-bilderna kommer vi att beräkna synnervens efterlevnad med hjälp av mått som diskens genomsnittliga position, och optisk kopparea och volym. Dessa data kommer sedan att analyseras statistiskt för att leta efter en signifikant skillnad i synnervens efterlevnad för de två grupperna. Deltagarna kommer sedan att genomgå samma testprocedur 3 år senare för att se hur deras synnervkompatibilitet har förändrats. Vi kommer sedan att undersöka dessa förändringar för att se hur de korrelerar med förändringar i deras syn. Dessa förändringar skulle innefatta: utveckling av glaukom; minskad synskärpa; minskat synfält.

Kliniska metoder - historia och undersökning. Synfältstestning (i de med glaukom) med en automatiserad synfältstestmaskin.

Intraokulär tryckmätning med en Goldmann-tonometer. Mätning av hornhinnetjocklek med en "Pachmate", pachymeter. Optiska skivbilder med hjälp av en Heidelberg retinal tomograf (ett konfokalt scanningsdiodlaseroftalmoskop).

Det finns en teoretisk risk att en kortvarig ökning av intraokulära mängder kan äventyra blodtillförseln till synnerven och orsaka synnervskada. En tidigare studie som tittade på synnervens följsamhet fann dock inga biverkningar efter en kortvarig ökning av intraokulärt tryck inducerad med en sugkopp (Augusto, A., Harris, A., Cantor, L., Abreu, M., & Weinland , M. Effekter av kortvarig ökning av intraokulärt tryck på optisk diskkoppning. British Journal of Ophthalmology. 1998. 82, 880-883). En nyligen genomförd studie har också visat att en kortvarig ökning av det intraokulära trycket inte förändrar svaret på blodflödet i näthinnan och synnerven (Garhofer, G., Resch, H., Weigert., Lung, S., Simader, C. & Schmetterer, L. Kortvarig ökning av intraokulärt tryck förändrar inte svaret från blodflödet i näthinnan och synnerven på flimmerstimulering. Undersökande oftalmologi & visuell vetenskap. 2005. 46(5), 880-883). Vi vet också från klinisk erfarenhet att patienter med kortvariga ökningar av intraokulärt tryck orsakade av vitreo-retinal kirurgi och akut vinkelstängd glaukom inte har långvariga biverkningar av förhöjt tryck i timmar.

För att ytterligare minska risken för biverkningar kommer vi att utesluta de med avancerade eller fixationshotande glaukomförändringar. Vi kommer också att utesluta de vars näthinnecirkulation ses vara äventyrad av digitalt tryck på ögat under undersökningen.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning

100

Fas

  • Inte tillämpbar

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

      • Wellington, Nya Zeeland, 6001
        • Capital Vision Research Trust

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år och äldre (Vuxen, Äldre vuxen)

Tar emot friska volontärer

N/A

Kön som är behöriga för studier

Allt

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • Ålder över 18, diagnos av glaukom (visuellt fält bevisat), stabil, välkontrollerad glaukom

Exklusions kriterier:

  • Tidigare ögonkirurgi, Bäst korrigerad synskärpa <6/9, Kronisk ögonsjukdom (inklusive glaukom, sekundär glaukom (t.ex. uveit, neovaskulär glaukom, etc), avancerade eller fixationshotande synfältsförändringar, okulära perfusionsavvikelser (t.ex. tidigare retinal artär eller venocklusion; eller onormal vaskulatur inklusive de vars näthinnecirkulation kan äventyras av tryck på ögat).

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Tilldelning: Icke-randomiserad
  • Interventionsmodell: Enskild gruppuppgift
  • Maskning: Ingen (Open Label)

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Byte av optisk skiva
Synfältsprogression

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Synskärpa förändring

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Utredare

  • Huvudutredare: Anthony P Wells, FRANZCO, CVRT, Wellington School Of Medicine - University of Otago

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart

1 mars 2006

Avslutad studie

1 april 2006

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

18 maj 2006

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

18 maj 2006

Första postat (Uppskatta)

22 maj 2006

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Uppskatta)

17 oktober 2006

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

16 oktober 2006

Senast verifierad

1 maj 2006

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Nyckelord

Ytterligare relevanta MeSH-villkor

Andra studie-ID-nummer

  • ONCS

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera