Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Kroppsvolumregulering ved pulmonal arteriell hypertensjon med høyre ventrikkelsvikt

25. januar 2013 oppdatert av: University of Colorado, Denver
Sekundær hyperaldosteronisme og ikke-osmotisk frigjøring av arginin vasopressin (AVP) er de viktigste faktorene i natrium- og vannretensjon ved pulmonal arteriell hypertensjon med høyre ventrikkelsvikt. Natriuretiske doser av mineralokortikoidantagonist og akvatiske doser av V2-reseptorantagonist vil svekke henholdsvis natrium- og vannretensjonen og være assosiert med klinisk forbedring.

Studieoversikt

Status

Tilbaketrukket

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Mye er lært om den patofysiologiske tilstanden som ligger til grunn for utviklingen av økt totalvolum og ødem ved venstre ventrikkelsvikt. Svært lite er imidlertid kjent om mekanismen som ligger til grunn for systemisk hypervolemi hos pasienter med isolert høyre ventrikkeldysfunksjon. Pasienter med pulmonal arteriell hypertensjon (PAH) representerer en modell av isolert høyre ventrikkeldysfunksjon der disse mekanismene kan belyses. Aldosteron har nå vist seg å ha mange egenskaper som sannsynligvis vil være skadelige ved kongestiv hjertesvikt (CHF) og som ikke deles av angiotensin II. Aldosteronblokkering har vært assosiert med forbedret dødelighet hos pasienter med venstre ventrikkelsvikt, som allerede har fått en angiotensinkonverterende enzymhemmer. Men dens rolle i isolert høyre ventrikkelsvikt har ikke blitt belyst. Plasma arginin vasopressin nivåer er uforholdsmessig forhøyet for graden av serum osmolaritet hos pasienter med hjertesvikt og resulterer i vannretensjon og hyponatremi. Conivaptan, en vasopressinreseptorantagonist, ser ut til å redusere kroppsvekten og forbedre tegn på venstre hjertesvikt, selv om det ikke er noen studie for å evaluere dens rolle i høyre ventrikkelsvikt med ødem.

Denne studien vil undersøke rollen til spironolakton og konivaptan hos pasienter med høyre ventrikkelsvikt og patofysiologi av natrium- og vannretensjon hos disse pasientene.

Studietype

Intervensjonell

Fase

  • Ikke aktuelt

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

  • Forente stater
    • Colorado
      • Denver, Colorado, Forente stater, 80262
        • University of Colorado at Denver and Health Sciences Center General Clinical Research Center

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 75 år (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

1. Pasienter med Verdens helseorganisasjon (WHO) gruppe 1 pulmonal arteriell hypertensjon [51], unntatt pasienter med portal hypertensjon, som oppfyller følgende hemodynamiske parametere:

  • Gjennomsnittlig lungearterietrykk (mPAP) >35 mmHg i hvile, og
  • Pulmonært kapillærkiletrykk (PCWP) <15 mmHg, og
  • Pulmonal vaskulær motstand (PVR) >1,5 treenheter, og 2. Alder 18 til 75 år 3. Høyre ventrikkelsvikt definert av høyre atrietrykk >7 mmHg sammen med enten utvidet høyre ventrikkel, eller fravær av inferior vena cava kollaps eller BNP >100 pg/ml 4. Pasienter i fertil alder må praktisere effektiv prevensjon. 5. Normal venstre ventrikkelfunksjon vurdert ved ekkokardiogram, multippel gated acquisition (MUGA) hjerteskanning eller invasiv venstre ventrikulografi.

Ekskluderingskriterier:

1. Gruppe 2-5 pulmonal hypertensjon som definert av WHO.

  • Pulmonal hypertensjon med venstre hjertesvikt (vurdert ved ekkokardiogram, multiple gated acquisition (MUGA) hjerteskanning eller invasiv venstre ventrikulografi).
  • Pulmonal hypertensjon assosiert med lungesykdom og/eller hypoksemi (f.eks. kronisk obstruktiv lungesykdom, interstitiell lungesykdom, søvnforstyrrelser i pusten, kronisk eksponering for stor høyde, alveolært hypoventilasjonssyndrom.
  • Pulmonal hypertensjon på grunn av kroniske trombotiske og/eller emboliske sykdommer
  • Diverse som sarkoidose, kompresjon av lungekar ved adenopati, tumor 2. Systemisk hypertensjon, definert som et systolisk trykk >140 mmHg eller et diastolisk blodtrykk >90 mmHg 3. Pasienter som tar angiotensinkonverterende enzym (ACE)-hemmere eller angiotensinreseptorblokkere (angiotensinreseptorblokkere) ARB) 4. Graviditet 5. Kronisk nyresykdom (serumkreatinin > 2,5 mg/dl, proteinuri >500 mg/dag, hematuri) 6. Skrumplever eller portalhypertensjon 7. Manglende evne til å gi informert samtykke. 8. Allergi mot konivaptan eller spironolakton. 9. Aktiv malignitet 10. Pasienter som får spironolakton 11. Påmelding til andre intervensjonsstudier. 12. Pasienter på høyaktiv antiretroviral terapi (HAART)

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Behandling
  • Tildeling: Randomisert
  • Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
  • Masking: Ingen (Open Label)

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Ingen inngripen: Vanlig omsorg
Gruppe II
Eksperimentell: Spironolakton og konivaptan
Gruppe I
Legemiddel: Spironolakton og konivaptan
Tablett, 50 mg til 200 mg, daglig, oralt 20 mg intravenøst ​​én gang over 30 minutter

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Tverrsnittsstudie
Tidsramme: 18 måneder
Korrelasjon mellom alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon og neurohumoral aktivering, Regional Blood Flow (RBF) og Transcatheter Pulmonary Valve (TPV). Akutt studie: elektrolyttfritt vann og natriumutskillelse. Kohortstudie: Sammensetning av hjerteindeks (CI), hjernenatriuretisk peptid (BNP) og høyre atrietrykk (RAP)
18 måneder

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Tverrsnittsstudie
Tidsramme: 18 måneder
Korrelasjoner mellom gjennomsnittlig lungearterietrykk, pulmonal vaskulær motstand; og nevrohumoral aktivering, glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) og Transcatheter Pulmonary Valve (TPV). Akutt studie: korrelasjon mellom respons på medikament og alvorlighetsgraden av sykdommen.
18 måneder

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

University of Colorado, Denver

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Shweta Bansal, MD, UCHSC

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. januar 2009

Primær fullføring (Faktiske)

1. juli 2010

Studiet fullført (Faktiske)

1. desember 2010

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

18. desember 2008

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

18. desember 2008

Først lagt ut (Anslag)

19. desember 2008

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Anslag)

28. januar 2013

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

25. januar 2013

Sist bekreftet

1. januar 2013

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • 07-1022

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere