Postoperativ kognitiv nedgang, betennelse og plasmanivåer av beta-amyloider

Postoperativ kognitiv dysfunksjon (POCD) kan være en alvorlig komplikasjon. Utviklingen av terapeutiske strategier for forebygging og behandling av denne tilstanden krever identifisering av undergruppe av pasienter med størst forekomst av POCD. Flere retrospektive analyser har reist muligheten for at kirurgi er en risikofaktor for akselerert progresjon av Alzheimers sykdom (AD). Dessuten er det økende bevis på at inflammatoriske mekanismer er involvert i patogenesen av AD. Større kirurgi kan være assosiert med en dyp systemisk inflammatorisk respons. Følgelig er det rimelig å antyde at det er en sammenheng mellom større kirurgi og postoperativ utvikling av AD hos pasienter som allerede har høy risiko for denne komplikasjonen, f.eks. eldre med lett kognitiv svikt. I tillegg er det flere laboratorieundersøkelser som tyder på at anestesimidler øker amyloidpeptidnivåer samt forbedrer oligomerisering av disse proteinene. Betydningen av disse funnene er imidlertid ukjent. Denne kliniske studien søker å korrelere perioperative inflammatoriske responser, perioperative endringer i amyloid-beta-proteinnivåer (markører for AD) med nevrokognitivt og funksjonelt utfall hos eldre som er i risikosonen for POCD. Denne kunnskapen eksisterer ikke, men er essensiell i arbeidet med å planlegge perioperativ behandling som kan redusere forekomsten av POCD samt forbedre funksjonell restitusjon.