Gastrisk bypass etter tidligere anti-reflukskirurgi (RYGBafterARS)

Epidemien av overvekt og fedme i USA sammen med dens komorbiditeter fortsetter å utvide seg. Fedmekirurgi har vist seg å være den mest effektive og vedvarende metoden for å kontrollere alvorlig fedme og dens komorbiditeter. For eksempel ble type 2 diabetes mellitus fullstendig løst hos 76,8 prosent, systemisk arteriell hypertensjon ble løst hos 61,7 prosent, dyslipidemi ble bedre hos 70 prosent, og obstruktiv søvnapné-hypopné-syndrom ble løst hos 85,7 prosent. Videre øker fedmekirurgi betydelig forventet levealder (89 prosent) og reduserer total dødelighet (30-40 prosent), spesielt dødsfall fra diabetes, hjertesykdom og kreft. Til slutt oppveide foreløpige bevis om nedstrømsbesparelser forbundet med fedmekirurgi de første kostnadene i løpet av 2 til 4 år.

Siden 1998 har det vært en betydelig progressiv økning i fedmekirurgi. I 2005 rapporterte American Society of Metabolic and Bariatric Surgery "ASMBS" at 81 prosent av bariatriske prosedyrer ble behandlet laparoskopisk. 205 000 mennesker, i 2007, hadde fedmekirurgi i USA, hvorav omtrent 80 prosent av disse var Gastric Bypass. Dessuten er det et misforhold mellom berettigelse og mottak av fedmekirurgi, med bare mindre enn 1 prosent av den kvalifiserte befolkningen som behandles for sykelig fedme gjennom fedmekirurgi. Sammen med det økende antallet elektive primære vekttapsprosedyrer, kan opptil 20 prosent av post RYGB-pasienter ikke opprettholde vekttapet utover 2 til 3 år etter den primære bariatriske prosedyren. Dermed vil revisjonskirurgi for dårlig vekttap og reoperasjoner for tekniske eller mekaniske komplikasjoner øke parallelt.

Tre systematiske oversikter og metaanalyser har undersøkt sammenhengen mellom fedme (BMI >30kg/m2) og flere GERD-relaterte lidelser, inkludert 1) GERD-symptomer, 2) erosiv øsofagitt "EE", og 3) esophageal adenokarsinom "EA". Fedme er assosiert med en 1,5-til-2 ganger økt risiko for GERD-symptomer og EE og en 2- til 2,5 ganger økt risiko for EA. I to store case-kontrollstudier er abdominal diameter (midje-hofte-forhold), men ikke BMI, en uavhengig risikofaktor for en annen GERD-relatert lidelse, Barretts øsofagus "BE".

Nåværende patofysiologiske mekanismer for GERD hos overvektige omfatter følgende. 1) Mekanisk: I) økt intragastrisk trykk: økt intraperitoneal og bukveggfettmasse øker det intraabdominale og peri-gastriske trykket med påfølgende økt gastroøsofageal trykkgradient "GEPE" med økt esophageal syreeksponering. Hver BMI-enhetsøkning tilsvarer en økning på 10 prosent i intragastrisk trykk. II) Hiatal brokk: "HH" forstyrrer integriteten til sphincter-mekanismene og forlenger esophageal syreclearance. Tynne, normale, overvektige og overvektige personer har en risiko på henholdsvis 1,0, 1,9, 2,5 og 4,2 for å ha HH sammenlignet med tynne personer. 2) Motilitet: I) Økt forbigående LES-avslapning "TLESR" er assosiert med sure oppstøt under postprandial perioden, spesielt under inspirasjon. II) Lavt LES-basaltrykk: Økt prevalens av unormalt lavt LES-basaltrykk hos overvektige og overvektige sammenlignet med normvektige personer. III) Esophageal motilitetsavvik: Jaffin et al, med esophageal manometri, rapporterte 61 prosent av pasientene med endret esophageal motilitet hvorav 59 prosent hadde endret visceral smerteoppfatning (asymptomatisk). IV) Forsinket gastrisk tømming: hovedsakelig assosiert med en av de viktigste komorbiditetene, diabetes mellitus. 3) Spiserørsfølsomhet: Mercer et al., med en Bernstein-test, fant en signifikant forskjell mellom normvektige og overvektige personer uten klinisk bevis for GERD (henholdsvis 0 prosent vs. 86 prosent) for spiserørsoverfølsomhet. 4) Hormonell: hovedsakelig mediert av østrogen og adiponektin. 5) Miljømessige (kosthold): dietter med høyt fettinnhold, mettede fettsyrer, høyt kolesterol og høy kaloritetthet har vært assosiert med den høyeste sannsynligheten for å oppleve en sur refluks-hendelse; fett kan gi sin sensoriske effekt ved å aktivere smertestillende veier eller ved å deaktivere smertehemmende veier.

De nyeste dataene er ikke avgjørende for hvorvidt økt BMI påvirker syredempende behandling for GERD. Imidlertid, MacDougall et al. fant at økt BMI var signifikant assosiert med langvarig syresuppresjonsterapi. Dette kan forklares basert på enten en høyere forekomst av faktorer som disponerer overvektige og overvektige personer for alvorlig GERD, slik som HH, større GEPG, økt antall TLESR, eller standarddoser av PPI er suboptimale for pasienter med økt BMI og GERD .

Brede indikasjoner for antireflukskirurgi inkluderer: 1) Refluks av mat assosiert med HH, 2) til tross for vellykket medisinsk behandling eller etter dårlig eller moderat symptomkontroll på optimalisert PPI-terapi, velger pasienten kirurgi, og 3) Komplisert GERD uten å inkludere alvorlig dysplasi.

Tilgjengelige tradisjonelle ARS er enten 1) fundoplikasjon, som er den mest utførte prosedyren og kan være delvis -Toupet, Dor- eller komplett -Nissen-, eller andre prosedyrer med begrenset bruk som 2) Hill-operasjon, 3) pyloroplastikk, 4) vagotomi med antrektomi, og 5) duodenalbryter.

Langtidskontroll av typiske symptomer etter primær laparoskopisk Nissen fundoplikasjon "LNF", hos riktig utvalgte pasienter og med et erfarent kirurgisk team, oppnås hos mer enn 90 prosent av pasientene som bekrefter at LNF er gullstandarden for behandling av alvorlig GERD.

I en kohortstudie av 166 pasienter fulgt i 11 år, fant Smith et al preoperativ respons på syreduserende medisiner, typiske symptomer og BMI < 35 kg/m2 for å forutsi vellykket utfall. Imidlertid ble HH-størrelse, normal 24-timers pH-score, alder > 50 år, kvinnelig kjønn og tidligere abdominalkirurgi som tidligere studier fant å være assosiert med dårlige resultater ikke bekreftet av denne studien. Andre risikofaktorer for svikt er kort spiserør, HH større enn 3 cm, og diafragmatiske stressfaktorer som oppkast, vektløfting og høyhastighets motorkjøretøyulykker blant andre.

En annen studie fant at økt BMI var en prediktor for dårlig resultat. Perez et al, i en retrospektiv kohortanalyse av 224 pasienter som gjennomgikk LNF og transthorax ARS, fant en signifikant økt tilbakefallsrate av GERD hos obese og overvektige sammenlignet med normvektige pasienter, uavhengig av prosedyretype.

Derimot analyserte en kohortstudie av 257 påfølgende pasienter som gjennomgikk LNF, D´Alessio et al utfall basert på BMI (< 25, 25-30 og >30 kg/m2); Ingen signifikante forskjeller i symptomskåre og kliniske suksessrater ble funnet blant de forskjellige undergruppene. Imidlertid var gjennomsnittlig BMI for overvektige pasienter 33 kg/m2 (fedmeklasse I) og bare tre pasienter var >35 kg/m2.

Uavhengig av motstridende data om LNF-effekt ved fedme, har flere studier vist effektiviteten av RYGB for GERD hos sykelig overvektige pasienter ved symptomer, endoskopiske funn, manometri og pH-metriresultater og endoskopisk biopsi-histopatologi.

Det er fire retrospektive kohortstudier som hovedsakelig vurderer tidlige utfall etter konvertering av ARS til RYGB. Først analyserte Sarr et al 19 pasienter som gjennomgikk åpen konvertering til RYGB. Deretter beskrev Ikramuddin et al de anatomiske funnene for fundoplikasjonssvikt etter den laparoskopiske konverteringen til RYGB av 11 pasienter. Til slutt, med syv pasienter hver, rapporterte Raftopoulos et al og Donnelly et al gjennomførbarhet med høy sykelighetsrate også.

Oppsummert er det lite informasjon om hva som er den beste primære ARS og den beste revisjonsstrategien for å adressere intraktabel eller alvorlig refluks etter mislykket fundoplikasjon i den overvektige befolkningen. Det er også mangel på data om den beste revisjonsprosedyren for å adressere fedme i pasientstatus etter funksjonell eller kompetent ARS. Med denne pilot-retrospektive studien vil vi fremme kunnskapen vår, og sammen med den eksisterende litteraturen vil vi trekke foreløpige kliniske anbefalinger.