Effekter av vitamin D-dose og genotype av det bindende proteinet hos spedbarn og barn (VitaD)

Vitamin D har nylig vært gjenstand for mye oppmerksomhet. Fordelene for forebygging av vitamin D-mangel (VDD) hos små barn er åpenbare: akutt kan hypokalsemiske anfall oppstå ved VDD, og ​​rakitt kan føre til langvarige skjelettdeformiteter. Tidligere forskning har understreket viktigheten av å identifisere optimale tilskuddsdoser og passende målterskler for sirkulering av 25-hydroksyvitamin D (25-OHD), den best beskrevne markøren for vitamin D-status. Det rettidige neste trinnet er å objektivt etablere effektive doser for forebygging av VDD, uten å skape risiko fra overivrig tilskudd, i en populasjon som er representativ for de som har størst risiko for åpenbar sykdom.

Selv om den primære rollen til vitamin D anses å være dens effekt på intestinal kalsiumabsorpsjon, eksisterer det enorm variasjon av fraksjonert kalsiumabsorpsjon i forhold til 25-OHD-nivåer. Vi gir bevis for at en betydelig komponent av denne variabiliteten er genetisk av natur og spesielt relatert til vitamin D-bindende protein (DBP) genotype.

De samlede dataene tyder på at den kritiske mekanismen for utviklingen av ernæringsmessig rakitt er reduksjon i tilgjengeligheten av kalsium til skjelettet, som i stor grad bestemmes av vitamin D-status og kalsiumabsorpsjon i tarmen. Vårt forslag fokuserer på etablering av en brukbar definisjon av vitamin D-mangel i en undertjent og svært sårbar populasjon og å vurdere virkningen av genetisk variasjon i VDR og DBP som faktorer som skal vurderes i anbefalingen av vitamin D-statusvurdering, tatt i betraktning utfallet av 25-OHD nivå, og i tilleggsstudier, potensielle funksjonelle konsekvenser av vitamin D relatert til både dets klassiske og ikke-klassiske effekter.