Efeitos da dose de vitamina D e genótipo da proteína de ligação em bebês e crianças (VitaD)

Recentemente, a vitamina D tem sido objeto de muita atenção. As vantagens para a prevenção da deficiência de vitamina D (VDD) em crianças pequenas são óbvias: agudamente, convulsões hipocalcêmicas podem ocorrer na DVD, e o raquitismo pode resultar em deformidades esqueléticas de longo prazo. Pesquisas anteriores enfatizaram a importância de identificar as doses ideais de suplementação e os limites-alvo apropriados para a 25-hidroxivitamina D (25-OHD) circulante, o marcador mais bem descrito do status da vitamina D. O próximo passo oportuno é estabelecer objetivamente doses efetivas para a prevenção de VDD, sem criar risco de suplementação exagerada, em uma população representativa daqueles com maior risco de doença manifesta.

Embora o papel primário da vitamina D seja considerado seu efeito na absorção intestinal de cálcio, existe uma enorme variabilidade da absorção fracionada de cálcio em relação aos níveis de 25-OHD. Fornecemos evidências de que um componente significativo dessa variabilidade é de natureza genética e, em particular, está relacionado ao genótipo da proteína de ligação à vitamina D (DBP).

Os dados agregados sugerem que o mecanismo crítico para o desenvolvimento do raquitismo nutricional é a redução na disponibilidade de cálcio para o esqueleto, que é largamente determinada pelo status de vitamina D e absorção intestinal de cálcio. Nossa proposta se concentra no estabelecimento de uma definição viável de deficiência de vitamina D em uma população carente e altamente vulnerável e para avaliar o impacto da variação genética em VDR e DBP como fatores a serem considerados na recomendação de avaliação do status de vitamina D, levando em consideração o resultado do nível de 25-OHD e, em estudos adicionais, possíveis consequências funcionais da vitamina D relacionadas aos seus efeitos clássicos e não clássicos.