Effekter av vitamin D-dos och genotyp av det bindande proteinet hos spädbarn och barn (VitaD)

D-vitamin har nyligen varit föremål för stor uppmärksamhet. Fördelarna med att förebygga vitamin D-brist (VDD) hos små barn är uppenbara: akut kan hypokalcemiska anfall uppstå vid VDD, och rakitis kan resultera i långvariga skelettdeformiteter. Tidigare forskning har betonat vikten av att identifiera optimala tillskottsdoser och lämpliga måltrösklar för att cirkulera 25-hydroxivitamin D (25-OHD), den bäst beskrivna markören för D-vitaminstatus. Det lägliga nästa steget är att objektivt fastställa effektiva doser för att förebygga VDD, utan att skapa risker från överivrig tillskott, i en population som är representativ för de som löper störst risk för öppen sjukdom.

Även om D-vitamins primära roll anses vara dess effekt på tarmkalciumabsorptionen, finns en enorm variation av fraktionerad kalciumabsorption i förhållande till 25-OHD-nivåer. Vi tillhandahåller bevis för att en betydande komponent av denna variation är genetisk till sin natur och i synnerhet relaterar till genotypen av vitamin D-bindande protein (DBP).

De samlade data tyder på att den kritiska mekanismen för utvecklingen av näringsrachitis är minskningen av tillgängligheten av kalcium till skelettet, vilket till stor del bestäms av vitamin D-status och tarmkalciumabsorption. Vårt förslag fokuserar på upprättandet av en fungerande definition av vitamin D-brist i en underbetjänad och mycket sårbar befolkning och att bedöma effekten av genetisk varians i VDR och DBP som faktorer som ska beaktas vid rekommendationen av vitamin D-statusbedömning, med hänsyn tagen till resultatet av 25-OHD-nivån, och i ytterligare studier, potentiella funktionella konsekvenser av vitamin D relaterade till både dess klassiska och icke-klassiska effekter.