Effekter av grønn teekstrakt (GTE) på systemisk oksidativ og antioksidativ status hos kinesiske pasienter med stabil astma

1. Bakgrunn

   Astma utgjør et betydelig helseproblem både i Hong Kong og over hele verden (1). Ulike risikofaktorer for astma er identifisert. Disse inkluderer atopi (2), familiehistorie med astma, eksponering for innendørs aeroallergener (3), luftforurensning (4) og eksponering for miljømessig tobakksrøyk (5).

   Astma er assosiert med en kronisk inflammatorisk tilstand i luftveiene. Den inflammatoriske komponenten antas å skyldes en ubalanse mellom økt dannelse av frie radikaler (oksidativt stress) og en reduksjon av antioksidativt forsvar. Reaktive oksygenarter (ROS) som superoksidradikaler og hydrogenperoksid ble funnet å være økt hos pasienter med astma, noe som indikerer tilstedeværelse av oksidativt stress, og det økte nivået av ROS har også vist seg å korrelere med alvorlighetsgraden av astma (6).

   Luftveien viser et bredt spekter av enzymatiske og ikke-enzymatiske antioksidantforsvar, inkludert redusert glutation (GSH), superoksiddismutase (SOD), katalase og glutationperoksidase (GPx). Det er bevis på redusert antioksidantforsvar, nemlig GPx- og SOD-aktivitet, hos astmapasienter (6). Videre kan målingen av den oksiderte formen av glutation (glutationdisulfid, GSSG) brukes som en indeks for å gjenspeile graden av oksidativt stress ved astma, og nivået av GSSG har blitt rapportert å være høyt i bronkialvaskingene til astmapasienter (7). Vi har rapportert at pasienter med astma viste signifikant økte erytrocytt-GSSG-, SOD- og katalaseaktiviteter med samtidig reduksjon av erytrocytt-GPx (8). Disse resultatene indikerer en tilstand av økt oksidativt stress ledsaget av en endret tilstand av systemisk antioksidantstatus hos astmapasienter.

   Grønn te representerer en av de vanlige drikkene som konsumeres av mennesker fra alle samfunnslag. Epigallocatechin gallate (EGCG) er den viktigste polyfenolen (katechin) i grønn te. Grønn teekstrakt (GTE) viser antiinflammatoriske og immunmodulerende aktiviteter. GTE har vist seg å dempe nøytrofil kjemotaksi og demper interleukin-medierte inflammatoriske reaksjonskaskader (9). Det har også vist seg å svekke lungeskade i eksperimentell musemodell (10).

   Dette forslaget er å undersøke effekten av GTE på systemisk oksidativ og antioksidativ status, og om disse endringene er assosiert med endringer i klinisk status hos lokale kinesiske pasienter med stabil astma.

2. Forskningsplan og metodikk

Mål med studiet

1. For å bestemme og sammenligne erytrocyttnivåer av GSSG, SOD, CAT og GPx hos pasienter med astma etter 3 måneders behandling med GTE og etter at GTE har vært stoppet i en tilsvarende periode.
2. For å bestemme og sammenligne plasmanivåer av inflammatorisk markør C-reaktivt protein (CRP) og inflammatoriske mediatorer, interleukin-6 (IL-6) og IL-8 hos disse pasientene.

Studiedesign Dette er en intervensjonsstudie med pasienter som tjener som egen kontroll

Materiale og metoder Pasienter

Etterforskerne foreslår å rekruttere polikliniske pasienter med astma i stabil klinisk tilstand og ikke har hatt noe akutt astmatisk anfall de siste 3 månedene før rekruttering. Etter innledende vurdering vil rekrutterte pasienter få GTE som skal tas tre ganger daglig i 3 måneder. De vil bli revurdert etter 3 måneder når GTE vil bli stoppet og igjen etter 6 måneder. Klinisk status og biokjemiske parametere når de er på GTE vil bli sammenlignet med lignende parametere når de ikke er på GTE.