Virkninger af grøn teekstrakt (GTE) på systemisk oxidativ og antioxidativ status hos kinesiske patienter med stabil astma

1. Baggrund

   Astma udgør et betydeligt sundhedsproblem både i Hong Kong og på verdensplan (1). Forskellige risikofaktorer for astma er blevet identificeret. Disse omfatter atopi (2), familiehistorie med astma, eksponering for indendørs aeroallergener (3), luftforurening (4) og eksponering for miljømæssig tobaksrøg (5).

   Astma er forbundet med en kronisk betændelsestilstand i luftvejene. Den inflammatoriske komponent menes at skyldes en ubalance mellem en øget dannelse af frie radikaler (oxidativt stress) og en reduktion af antioxidativt forsvar. Reaktive oxygenarter (ROS) såsom superoxidradikaler og hydrogenperoxid viste sig at være øget hos patienter med astma, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​oxidativt stress, og det øgede niveau af ROS har også vist sig at korrelere med astmas sværhedsgrad (6).

   Luftvejen udviser en bred vifte af enzymatiske og ikke-enzymatiske antioxidantforsvar, herunder reduceret glutathion (GSH), superoxiddismutase (SOD), katalase og glutathionperoxidase (GPx). Der er tegn på nedsat antioxidantforsvar, nemlig GPx- og SOD-aktivitet, hos astmapatienter (6). Ydermere kunne målingen af ​​den oxiderede form af glutathion (glutathiondisulfid, GSSG) bruges som et indeks til at afspejle graden af ​​oxidativt stress ved astma, og niveauet af GSSG er blevet rapporteret at være højt i bronchial vask af astmapatienter (7). Vi har rapporteret, at patienter med astma viste signifikant øgede erytrocyt-GSSG-, SOD- og katalaseaktiviteter med samtidig reduktion af erytrocyt-GPx (8). Disse resultater indikerer en tilstand af øget oxidativ stress ledsaget af en ændret tilstand af systemisk antioxidantstatus hos astmapatienter.

   Grøn te repræsenterer en af ​​de almindelige drikkevarer, der indtages af mennesker fra alle samfundslag. Epigallocatechin gallat (EGCG) er den vigtigste polyphenol (catechin) i grøn te. Grøn teekstrakt (GTE) demonstrerer antiinflammatoriske og immunmodulerende aktiviteter. GTE har vist sig at dæmpe neutrofil kemotaksi og dæmpe interleukin-medierede inflammatoriske reaktionskaskader (9). Det har også vist sig at dæmpe lungeskade i eksperimentel musemodel (10).

   Dette forslag er at undersøge virkningerne af GTE på systemisk oxidativ og antioxidativ status, og om disse ændringer er forbundet med ændringer i klinisk status hos lokale kinesiske patienter med stabil astma.

2. Forskningsplan og metode

Undersøgelsens mål

1. At bestemme og sammenligne erytrocytniveauer af GSSG, SOD, CAT og GPx hos patienter med astma efter 3 måneders behandling med GTE og efter at GTE er blevet stoppet i en tilsvarende periode.
2. At bestemme og sammenligne plasmaniveauer af inflammatorisk markør C-reaktivt protein (CRP) og inflammatoriske mediatorer, interleukin-6 (IL-6) og IL-8 hos disse patienter.

Studiedesign Dette er et interventionsstudie med patienter, der fungerer som deres egen kontrol

Materiale og metoder Patienter

Efterforskerne foreslår at rekruttere ambulante patienter med astma i stabil klinisk tilstand og ikke har haft noget akut astmatisk anfald i de seneste 3 måneder forud for rekruttering. Efter indledende vurdering vil rekrutterede patienter få GTE, der skal tages tre gange dagligt i 3 måneder. De vil blive revurderet efter 3 måneder, når GTE vil blive stoppet og igen efter 6 måneder. Den kliniske status og biokemiske parametre, når de er på GTE, vil blive sammenlignet med lignende parametre, når de ikke er på GTE.