A zöld tea kivonat (GTE) hatása a szisztémás oxidatív és antioxidatív állapotra stabil asztmában szenvedő kínai betegeknél

1. Háttér

   Az asztma jelentős egészségügyi problémát jelent Hongkongban és világszerte (1). Az asztma különböző kockázati tényezőit azonosították. Ide tartozik az atópia (2), a családi asztma, a beltéri aeroallergéneknek való kitettség (3), a levegőszennyezés (4) és a környezeti dohányfüstnek való kitettség (5).

   Az asztma a légutak krónikus gyulladásos állapotával jár. Úgy gondolják, hogy a gyulladásos komponens a megnövekedett szabadgyök-képződés (oxidatív stressz) és az antioxidatív védekezőképesség csökkenése közötti egyensúly felborulása. A reaktív oxigéngyökök (ROS), például a szuperoxid gyökök és a hidrogén-peroxid mennyisége megnövekedett az asztmában szenvedő betegeknél, ami oxidatív stressz jelenlétére utal, és a megnövekedett ROS szint az asztma súlyosságával is összefüggésben áll (6).

   A légutak enzimatikus és nem enzimatikus antioxidáns védelem széles skáláját mutatják, beleértve a redukált glutationt (GSH), a szuperoxid-diszmutázt (SOD), a katalázt és a glutation-peroxidázt (GPx). Bizonyítékok vannak a csökkent antioxidáns védekezésre, nevezetesen a GPx és SOD aktivitásra az asztmás betegekben (6). Ezenkívül a glutation oxidált formájának (glutation-diszulfid, GSSG) mérése indexként használható az asztmában előforduló oxidatív stressz mértékének tükrözésére, és a GSSG szintről számoltak be, hogy magas az asztmás betegek hörgőmosásában. (7). Beszámoltunk arról, hogy az asztmás betegek szignifikánsan megnövekedett eritrocita GSSG-, SOD- és kataláz-aktivitást mutattak az eritrocita GPx egyidejű csökkenésével (8). Ezek az eredmények a megnövekedett oxidatív stressz állapotát jelzik, amelyet a szisztémás antioxidáns állapot megváltozott állapota kísér az asztmás betegekben.

   A zöld tea az egyik legelterjedtebb ital, amelyet az élet minden területéről fogyasztanak. Az epigallocatechin-gallát (EGCG) a zöld teában található fő polifenol (katekin). A zöld tea kivonat (GTE) gyulladáscsökkentő és immunmoduláló hatású. Kimutatták, hogy a GTE csillapítja a neutrofil kemotaxist és gyengíti az interleukin által közvetített gyulladásos reakciókaszkádokat (9). Kísérleti egérmodellben azt is kimutatták, hogy enyhíti a tüdőkárosodást (10).

   Ez a javaslat a GTE szisztémás oxidatív és antioxidatív státuszra gyakorolt ​​hatásának vizsgálatára irányul, valamint arra, hogy ezek a változások összefüggésben állnak-e a klinikai státusz változásaival stabil asztmában szenvedő helyi kínai betegeknél.

2. Kutatási terv és módszertan

A tanulmány céljai

1. A GSSG, SOD, CAT és GPx eritrocitaszintjének meghatározása és összehasonlítása asztmában szenvedő betegeknél 3 hónapos GTE-kezelés és a GTE egyenértékű időtartamú leállítása után.
2. A gyulladásos marker C-reaktív fehérje (CRP) és a gyulladásos mediátorok, az interleukin-6 (IL-6) és IL-8 plazmaszintjének meghatározása és összehasonlítása ezekben a betegekben.

A vizsgálat felépítése Ez egy beavatkozási vizsgálat, amelyben a betegek saját kontrolljaként szolgálnak

Anyagok és módszerek Betegek

A kutatók azt javasolják, hogy olyan járóbetegeket vegyenek fel, akik stabil klinikai állapotban vannak, és nem fordult elő akut asztmás roham a felvételt megelőző elmúlt 3 hónapban. A kezdeti értékelést követően a toborzott betegek GTE-t kapnak, amelyet naponta háromszor kell bevenni 3 hónapig. 3 hónap elteltével újraértékelik őket, amikor a GTE-t leállítják, majd 6 hónap végén újra. A klinikai állapotot és a biokémiai paramétereket, amikor GTE-n vannak, összehasonlítják a hasonló paraméterekkel, amikor nincsenek GTE-n.