Prediksjon av arytmiske hendelser med positronemisjonstomografi (PAREPET)

For tiden tilgjengelige elektrofysiologiske tilnærminger er begrenset i deres evne til å identifisere flertallet av pasienter med CAD- og LV-dysfunksjon som bukker under for plutselig hjertedød (SCD). Halvparten av pasientene som utvikler SCD er ikke induserbare ved elektrofysiologisk testing, noe som understreker behovet for nye måter å identifisere substrater som fører til arytmisk død. Levedyktig kronisk dysfunksjonell med redusert hvilestrøm, eller dvale myokard, som ikke er mottakelig for revaskularisering, ser ut til å være en viktig risikofaktor for påfølgende hjertedød og er tilstede hos opptil 60 % av pasientene med iskemisk kardiomyopati. Årsaksspesifikke dødelighetsdata er begrenset, men ser ut til å være arytmiske snarere enn fra dødelig hjerteinfarkt eller progressiv hjertesvikt. Revaskularisering forbedrer overlevelsen, men de fleste pasienter med myokard i dvale behandles medisinsk på grunn av uoverkommelige prosedyremessige risikoer eller tekniske begrensninger. Grunnleggende studier på svin med myokard i dvale viser SCD som oppstår fra VT/VF i fravær av myokardarr eller hjertesvikt. Den sentrale hypotesen i dette forslaget er at tilstedeværelsen av myokard i dvale i motsetning til arr identifiserer en stor undergruppe av pasienter med iskemisk kardiomyopati som har høy risiko for SCD. Vi antar videre at denne risikoen er relatert til inhomogenitet i sympatisk innervasjon som oppstår fra kronisk repeterende iskemi. PAREPET er en prospektiv observasjonsstudie som vil inkludere pasienter med koronarsykdom, klasse I-III hjertesvikt og en ejeksjonsfraksjon ≤35 %. Ved bruk av positronemisjonstomografi (PET) vil frekvensen og mengden av dvalemyokard kvantifiseres hos pasienter som ikke er kandidater for koronar revaskularisering. Tre spesifikke mål er foreslått. Mål 1 vil avgjøre om avbildning av misforholdet mellom levedyktighet (bevart 18F-2-deoksyglukose) og redusert hvilestrøm (13NH3) kan forutsi økt risiko for SCD (eller ICD-utflod for VT/VF som et surrogatendepunkt) i myokard i dvale. . Mål 2 vil avbilde noradrenalinopptak ved bruk av 11C-hydroksyefedrin for å bestemme om inhomogenitet i myokard sympatisk innervasjon predikerer SCD-risiko bedre enn levedyktighetstesting. Mål 3 vil identifisere om substratet identifisert av PET er stabilt etter en avbrutt SCD-hendelse ved å evaluere tidsmessige endringer i funksjon, levedyktighet og sympatisk innervering hos pasienter med en ICD. Vårt langsiktige mål er å utvikle bedre tilnærminger for å identifisere pasienter med CAD som mest sannsynlig vil dra nytte av primær forebygging av SCD med plassering av en ICD.