Förutsägelse av arytmiska händelser med positronemissionstomografi (PAREPET)

För närvarande tillgängliga elektrofysiologiska metoder är begränsade i sin förmåga att identifiera majoriteten av patienter med CAD- och LV-dysfunktion som ger efter för plötslig hjärtdöd (SCD). Hälften av patienterna som utvecklar SCD är inte inducerbara vid elektrofysiologiska tester, vilket understryker behovet av nya sätt att identifiera substrat som leder till arytmisk död. Livskraftigt kroniskt dysfunktionellt med minskat viloflöde, eller viloläge i myokardiet, som inte är mottagligt för revaskularisering verkar vara en viktig riskfaktor för efterföljande hjärtdöd och finns hos upp till 60 % av patienterna med ischemisk kardiomyopati. Orsaksspecifika mortalitetsdata är begränsade men verkar vara arytmiska snarare än från dödlig hjärtinfarkt eller progressiv hjärtsvikt. Revaskularisering förbättrar överlevnaden men de flesta patienter med myokardium i viloläge hanteras medicinskt på grund av oöverkomliga procedurrisker eller tekniska begränsningar. Grundstudier på svin med myokardium i viloläge visar SCD som härrör från VT/VF i frånvaro av myokardärr eller hjärtsvikt. Den centrala hypotesen i detta förslag är att närvaron av myokard i viloläge i motsats till ärr identifierar en stor delmängd av patienter med ischemisk kardiomyopati som löper hög risk för SCD. Vi antar vidare att denna risk är relaterad till inhomogenitet i sympatisk innervation som härrör från kronisk repetitiv ischemi. PAREPET är en prospektiv observationsstudie som kommer att inkludera patienter med kranskärlssjukdom, klass I-III hjärtsvikt och en ejektionsfraktion ≤35 %. Med hjälp av positronemissionstomografi (PET) kommer frekvensen och mängden av viloläge myokardium att kvantifieras hos patienter som inte är kandidater för koronar revaskularisering. Tre specifika mål föreslås. Mål 1 kommer att avgöra om avbildning av obalansen mellan viabilitet (bevarad 18F-2-deoxiglukos) och minskat viloflöde (13NH3) kan förutsäga en ökad risk för SCD (eller ICD-urladdning för VT/VF som en surrogatslutpunkt) i viloläge i myokardiet . Syfte 2 kommer att avbilda noradrenalinupptag med 11C-hydroxiefedrin för att avgöra om inhomogenitet i myokardiell sympatisk innervation förutsäger SCD-risk bättre än viabilitetstestning. Syfte 3 kommer att identifiera om substratet som identifierats av PET är stabilt efter en avbruten SCD-händelse genom att utvärdera temporala förändringar i funktion, viabilitet och sympatisk innervering hos patienter med en ICD. Vårt långsiktiga mål är att utveckla bättre metoder för att identifiera patienter med CAD som mest sannolikt kommer att dra nytta av primär prevention av SCD med placering av en ICD.